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急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响
目的探讨急性低压缺氧对大鼠及溃疡模型大鼠下消化道生长抑素(SS)分布的影响及生理意义.方法 36只雄性Wister大鼠随机分成6组,其中3组为对照组,3组为急性溃疡模型实验组.在低压舱内模拟上升至5000m、10000m各停留30min,取消化道粘膜,用放免法测定胃肠道粘膜SS含量.结果对照组小肠SS含量,5000m组明显高于地面组(P<0.05).对照组盲肠SS含量,5000m组明显高于10000m组和地面组(P<0.01,P<0.05),对照组小肠粘膜、盲肠SS含量10000m组与地面组间无显著性差异.实验组小肠SS含量,5000m组明显高于地面组(P<0.01),与10000m组间无显著性差异,10000m组与地面组SS含量间无显著性差异.实验组盲肠SS含量5000m组、10000m组均明显高于地面组(P<0.01,P<0.05).而5000m与10000m组盲肠SS含量间无显著性差异. 结论模拟上升至5000m急性低压缺氧引起小肠、盲肠粘膜SS含量明显升高.模拟上升至10000m急性低压缺氧,引起实验组盲肠粘膜SS含量增高,对小肠、对照组盲肠粘膜SS含量无明显影响.SS含量在同一部位相同暴露高度时,实验组与对照组间无显著性差异.
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生长激素抑制素基因过表达慢病毒载体的构建及鉴定
目的 探讨构建人生长激素抑制素(Somatostatin,SST)基因过表达慢病毒载体的技术方法 ,为后续构建SST过表达子宫内膜癌细胞系提供基础.②方法 通过设计SST基因引物,使用聚合酶链反应(PCR)的方法 ,扩增SST基因片段;使用EcoR I和BamHI两种限制性内切酶进行双酶切pLVX-mCMV-ZsGreen-PGK-Puro慢病毒载体和目的 基因SST片段,将两者酶切后的片段使用T4 DNA连接酶进行连接,从而使将SST基因插入pLVX-mCMV-ZsGreen-PGK-Puro慢病毒载体上,构建pLVX-SST-mCMV-ZsGreen-PGK-Puro重组载体;运用双酶切后PCR方法 鉴定阳性克隆的pLVX-SST-mCMV-ZsGreen-PGK-Puro载体;将重组载体转染293T细胞(人胚肾细胞),进行慢病毒包装并且观察其感染效率及测定病毒滴度.③结果 通过PCR成功扩增SST基因并连接到pLVX-mCMV-Zs-Green-PGK-Puro慢病毒载体上,通过DNA测序鉴定,并与GenBank上的SST基因标准序列进行对比,证明pLVX-SST-mCMV-ZsGreen-PGK-Puro过表达慢病毒载体构建成功,将其转染293T细胞后可观察到绿色荧光的表达.成功包装SST过表达慢病毒载体然后测其滴度为1.0×108 TU/mL.④结论 成功构建pLVX-SST-mCMV-ZsGreen-PGK-Puro慢病毒载体,为SST基因的后续研究提供了实验基础.
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胰岛素对生长激素的分泌和细胞内信号传导的影响
生长激素(growth hormone,GH)在行使其功能时需要经历一系列的过程,包括从垂体分泌和进入血液循环到达靶器官或细胞(受体前过程)以及和生长激素受体(GH receptor,GHR)结合并引发细胞内信号转导(受体后过程).胰岛素可以直接或间接地影响这些过程.GH从垂体的生长激素分泌细胞中分泌需要依赖于下丘脑释放的生长激素释放激素(GH-releasing hor-mone,GHRH)和生长激素抑制素(somatostatin,SS),在生理或病理条件下,胰岛素可以对这两种激素以及GH分泌细胞施加不同影响,从而干预GH的分泌及循环水平.血糖、血脂以及饮食习惯都可以改变胰岛素对GH的影响.胰岛素还能通过影响GHR的敏感性,以及影响胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1),进而影响GH.受体后过程也是GH行使功能的重要一环,细胞内信号转导依赖于信号通路完成.GH信号转导通路和胰岛素的信号通路有部分交叉,这使得两者的信号可以相互作用,胰岛素通过这种作用对GH的信号转导产生影响.还有很多因素可以改变胰岛素对GH的影响,包括细胞因子信号抑制物、GHR敏感性以及JAK2蛋白和胰岛素受体底物间的相互作用,且随着胰岛素浓度升高和作用时间延长,胰岛素对GH的影响趋向于增强.但胰岛素的浓度和时间对GH分泌和细胞内信号转导的具体影响还未完全阐明.胰岛素和SS的关系也有待进一步研究.
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解郁1号对抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响
目的 研究解郁1号对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响.方法将清洁级SD雄性大鼠60只随机分成正常组、模型组、西药组、中药组,每组15只.应用孤养加慢性应激方法造模,造模结束后尾静脉取血,放射免疫法检测各组大鼠血浆NPY、SP、SS含量.结果与正常组比较,模型组血浆NPY、SS显著降低(P<0.05),SP显著升高(P<0.05);与模型组比较,中、西组NPY、SS水平明显上升(P<0.05,P<0.01),SP水平明显下降(P<0.05). 结论 血浆NPY、SS、SP水平变化与抑郁发病密切相关,降低血浆中NPY、SS水平升高SP水平可能是解郁1号有效抗抑郁作用机制之一.
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生长抑素对鼠大部肝切除术后肝再生的影响
目的探讨生长抑素对肝切除术后肝再生的影响. 方法 60只SD大鼠随机分为对照组及生长抑素组,按Higgins方法行70%肝切除术,术后给药并分批于术后6、24、48、72、96h 处死,作如下比较:①残肝肝重;②增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数;③图像定量分析测量PCNA阳性产物面积. 结果与对照组比较,生长抑素组残肝肝重在术后48、 72、 96h 显著降低(P<0.05), PCNA标记指数、PCNA阳性产物面积在术后24、 48、 72h 显著降低(P<0.05), 且以24、 48h为明显(P<0.01). 结论生长抑素能抑制肝再生,且肝再生程度越强,抑制效应越明显.
