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接合物蛋白CrkL文献资料
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过表达CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制
目的 探讨过表达接合物蛋白CrkL对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其可能机制.方法 将H9C2心肌细胞分为空白组、空质粒组、CrkL过表达组、空白+H/R组、空质粒+H/R组、CrkL过表达+H/R组.空质粒组瞬时转染pCXN2-Flag质粒(空质粒),CrkL过表达组瞬时转染pCXN2-Flag-hCrkL(过表达人CrkL mRNA)质粒,空质粒+H/R组和CrkL过表达+H/R组分别瞬时转染pCXN2-Flag质粒(空质粒)、pCXN2-Flag-hCrkL(过表达人CrkLmRNA)质粒后与空白+H/R组一起进行H/R干预.细胞经分组处理后继续培养48h,采用RT-PCR法检测心肌细胞CrkLmRNA表达,Western blotting检测心肌细胞CrkL蛋白和p-ERK1/2蛋白表达,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与空白组、空质粒组比较,CrkL过表达组人CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1蛋白、p-ERK2蛋白表达水平及细胞增殖率均明显增加(p＜0.05,P＜0.01),凋亡率均明显降低(P＜0.05);与空白+H/R组和空质粒+H/R组比较,CrkL过表达+H/R组人CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1蛋白、p-ERK2蛋白表达水平及细胞增殖率均明显增加(P＜0.05,P＜0.01),凋亡率均明显降低(P＜0.01).结论 过表达CrkL可抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡,增加细胞存活率,该过程可能是通过p-ERK1/2蛋白介导的.
