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脓毒症大鼠组织中细胞因子信号转导抑制因子表达的研究
为观察盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症大鼠重要脏器细胞因子信号转导抑制因子(SOCSs)基因表达的规律及其意义,将54只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=6)、CLP组(n=36)和重组杀菌/通透性增加蛋白(rBPI21)治疗组(n=12),检测动物肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3 mRNA的表达,同时测定组织中内毒素和TNF-α水平.结果显示,CLP后肝、肺、肾组织中内毒素和TNF-α水平均迅速升高,于2～12h 达峰值(P<0.05),其后逐渐降低.脓毒症大鼠肝、肾组织中SOCS1 和SOCS3的基因表达均显著升高,其中SOCS3基因表达升高迅速且持续时间较长,于术后6h即达到峰值(P<0.05),72h仍维持于较高水平,而肝、肾组织中SOCS1表达呈一过性升高,分别于术后6h和48h显著高于正常对照组(P<0.05).rBPI21治疗对CLP大鼠肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3 mRNA表达均无显著影响.上述结果提示,严重腹腔感染可导致大鼠体内SOCSs表达上调,其改变可能与内毒素介导TNF-α的刺激作用有关.SOCSs作为内源性细胞内信号转导抑制物在脓毒症的病理生理过程可能发挥了调节作用.
关键词： 细胞因子信号转导抑制物 内毒素 肿瘤坏死因子 脓毒症 -
SOCS与胰岛素及瘦素抵抗的关系
细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)是一组抑制Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)信号转导的蛋白,由CIS(cytokine inducible SH2 containing protein)、SOCS-1～7组成,在体内町抑制多种细胞因子的信号转导.研究显示,SOCS的一些成员作用于胰岛素受体、胰岛素受体底物(IRS)、磷脂酰肌醇3激酶(PDK)、JAK等胰岛素信号转导分子及瘦素受体(LR)、JAK2、STAT等瘦素相关信号因子,负性调节胰岛素受体信号和瘦素信号的转导,引起胰岛素抵抗和瘦素抵抗,诱发体内葡萄糖代谢失衡,导致糖尿病的发生.
关键词： 细胞因子信号转导抑制物 胰岛素抵抗 瘦素抵抗 糖尿病 -
细胞因子信号转导抑制物与糖尿病
细胞因子在糖尿病发病中的作用逐渐受到人们的重视.细胞因子信号转导抑制物(suppressors of cytokine signaling,SOCS)可抑制细胞因子在细胞内的信号转导,并对糖尿病的发病和发展起着一定的促进作用.此外,SOCS蛋白也参与胰岛素抵抗和瘦素抵抗的发生和发展.
关键词： 细胞因子信号转导抑制物 糖尿病 胰岛素抵抗 瘦素抵抗
