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CA9和VEGF在脑胶质瘤中的表达及其与预后的关系
目的 研究胶质瘤患者肿瘤组织中CA9和VEGF的表达及其与肿瘤级别和预后的关系.方法 免疫组化法检测62例胶质瘤患者瘤组织CA9和VEGF的表达,并对CA9和VEGF的表达与胶质瘤的分级特征及患者生存时间进行统计分析.结果 CA9和VEGF在胶质瘤中表达阳性率分别为59.7%,62.9%.CA9及VEGF的表达阳性率在不同WHO分级中的差异具有统计学意义(P＜0.05).Kps评分≤70分的患者CA9及VEGF的阳性率显著低于Kps评分＞70分的患者(P＜0.05).CA9和VEGF表达阳性患者生存时间显著优于表达阴性的患者(P＜0.05).结论 CA9和VEGF在脑胶质瘤中高表达,且表达的阳性率与肿瘤分级、Kps评分及生存时间相关,可作为胶质瘤负性预后因子.
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CA9基因对促进肾透明细胞癌786-O凋亡的作用机制
目的：探讨抑制人CA9基因后促进肾透明细胞癌（ccRCC）786-O凋亡的作用机制。方法将5～6万个培养的786-O细胞去血清培养8 h使细胞同步化，将慢病毒液体以1∶10000细胞数的比例加入到培养皿中，8 h更换含血清的培养基，培养72 h后荧光显微镜下观察转染效率，采用四甲基偶氮唑盐（ MTT）法观察786-O细胞活性的变化，流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，Western印迹法检测786-O细胞Survivin 蛋白的表达变化。结果慢病毒转染抑制CA9表达水平后，ccRCC786-O细胞系细胞活性降低（63±4）％，细胞凋亡增加（23.4±2）％，Western印迹法检测 Sur-vivin蛋白的表达降低（43.1±3）％。结论通过慢病毒转染抑制CA9的表达可以影响ccRCC 786-O 细胞活性，促进细胞凋亡，CA9可能是通过调控Survivin基因的变化影响细胞的增殖和凋亡。
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B7-H1和CA9在膀胱尿路上皮癌中表达的临床意义
目的 分析B7-H1和CA9在膀胱尿路上皮癌中的表达及二者之间的相互关系,探讨B7-H1和CA9在膀胱尿路上皮癌的发生、发展中的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测43例膀胱尿路上皮癌及7例正常膀胱组织中B7-H1 和CA9 的表达,并评价它们与病理分级、临床分期、复发以及两者之间的关系.结果 43例膀胱尿路上皮癌组织B7-H1和 CA9阳性表达率分别为65.11%、67.44%.正常组织中不表达.两者的表达与病理分级、临床分期及复发相关(P<0.05).在膀胱尿路上皮癌组织中B7-H1的表达水平与CA9 的表达水平有关联(P<0.05).结论 B7-H1和CA9在膀胱尿路上皮癌的发生、发展过程中起着重要的作用,这为膀胱癌的早期诊断和治疗提供了新的途径.
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Rh-Endostatin作用肺癌血管正常化时相与CA9表达的关系初探
目的 初步探索重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,rh-ES)作用于肺癌的血管正常化时相与CA9的关系,以及CA9在肺癌中的表达水平.方法 收集对数生长期的Lewis细胞,制成1×106 mL-1的单细胞悬液,注射入40只C57/BL6小鼠(0.2 mL/只),建立Lewis肺癌皮下移植瘤(LLC)模型,然后随机分成对照组和rh ES组,各20只.rh-ES组小鼠腹腔注射rh-ES 5 mg/(kg·d),9d,1次/d.对照组小鼠同时点腹腔注射生理盐水(NS) 0.2 mL/次.于治疗第2、4、6、9天,每组各处死5只小鼠.免疫组化检测肿瘤组织和癌旁组织中CA9表达,Rea1-time PCR及ELISA技术分别检测两组不同时间点肿瘤组织中CA9表达.结果 C57/BL6小鼠成瘤率为100％.同时,对照组不同时间点CA9在肿瘤组织中表达均高于癌旁组织(P＜0.05).Real-time PCR及ELISA发现在LLC移植瘤模型中CA9基因和蛋白表达在rh-ES组给药后第4天和第6天(血管正常化时相)降低,与同组第2天、第9天比较,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组第4天和第6天比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CA9在肿瘤组织中高表达.rh-ES可于血管正常化时间段内降低CA9表达,逆转Lewis肺癌乏氧.
