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p38分子与TAB1分子的相互作用及其自我磷酸化研究进展
一直以来,炎症的发生、发展受到人们的广泛关注.自1994年MAPK家族的p38分子被首次报道以来,大量相应的研究逐渐确立了p38分子在炎症调控中的重要作用.TAB1是MAP3K家族成员TAK1的结合蛋白,近来发现它能与p38发生相互作用并使p38自我磷酸化.近,关于TAB1与p38相互作用的研究越来越多,在分子、细胞和组织器官层面都有新的发现,而且以TAB1和p38相互作用为靶向也成为新型p38抑制剂研究的新策略.
关键词: p38丝裂原激活蛋白激酶类 TAB1 自我磷酸化 -
p38 MAPK在LPS诱导内皮细胞表达ICAM-1中的作用
目的 研究p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)中的作用。 方法 脐静脉内皮细胞培养后分为两组:(1)刺激组,设不同时相点分别用LPS刺激内皮细胞;(2)预处理组,在LPS刺激前2 h,用SB203580预处理内皮细胞。观察ICAM-1蛋白和mRNA表达的变化,检测内皮细胞p38 MAPK活性变化。 结果 LPS剌激后,内皮细胞表面ICAM-1分子在8~36 h显著增加,胞浆中mRNA在2 h即有显著增加;LPS刺激HUVEC后15 min,p38 MAPK 活性即有升高,30~60 min达高峰。p38抑制剂SB203580可显著抑制LPS的诱导作用。 结论 LPS 可能通过激活p38 MAPK信号转导通路,调节HUVEC的ICAM-1基因和蛋白表达。
关键词: 脂多糖 内皮细胞 细胞间粘附分子1 p38丝裂原激活蛋白激酶类