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结肠癌组织中TRPV2表达的临床价值研究
目的:研究结肠癌患者新辅助化疗前后结肠癌组织中TRPV2表达的价值,为临床治疗提供参考.方法:选择结肠癌患者58例,分别选取化疗前和新辅助化疗后结肠癌组织标本,采用免疫组织化学染色方法检测结肠癌组织中TRPV2表达,并采用世界卫生组织(WHO)肿瘤疗效评估标准进行疗效评价,研究TRPV2表达的临床价值.结果:(1)本组58例中,化疗前结肠癌组织中 TRPV2高表达45例(77.6％);新辅助化疗后,结肠癌组织中TRPV2高表达27例(46.6％).化疗前后结肠癌组织中TRPV2高表达率比较,差异非常显著(P<0.01).(2)化疗前TRPV2高表达45例中,化疗有效36例(80.0％);TRPV2低表达13例中,化疗有效 6例(46.2％).TRPV2高表达者与低表达者化疗有效率比较,差异显著(P<0.05).结论:结肠癌组织中TRPV2高表达者对化疗敏感,TRPV2表达可以作为一种疗效评估的生物学标记物.
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艾灸对寒凝血瘀型痛经大鼠子宫香草酸受体相关蛋白的影响
目的:观察艾灸神阙穴对寒凝血瘀型痛经大鼠子宫香草酸受体相关蛋白(TRPV2)表达的影响,并部分阐释其效应机制.方法:将30只雌性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组、艾条灸脐组,每组10只.模型组与艾条灸脐组构建寒凝血瘀型痛经模型,艾条灸脐组造模后给予相应治疗.观察评估各组大鼠扭体反应情况,采用免疫荧光、Western BIot、Realtime-PCR技术,检测各组大鼠子宫TRPV2在蛋白水平及mRNA水平的表达.结果:模型组大鼠扭体潜伏期明显低于对照组(P＜0.01)、扭体次数明显高于对照组(P＜0.01),艾条灸脐组大鼠扭体潜伏期明显高于模型组(P＜0.01)、且与对照组无差异(P＞0.05),扭体次数明显低于模型组(P＜0.01).模型组大鼠子宫TRPV2蛋白水平及mRNA水平表达量均明显高于对照组(P＜0.01),艾条灸脐组大鼠子宫TRPV2蛋白水平及mRNA水平表达量均明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:艾灸通过下调子宫组织TRPV2蛋白及mRNA水平的病理性高表达而对寒凝血瘀型原发性痛经有效镇痛;通过调节肥大细胞生物功能而达到镇痛效应可能是其分子机制之一.
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TRPV2对膀胱肿瘤细胞生物学影响的实验研究
目的 探讨TRPV2离子通道对膀胱肿瘤细胞株5637和EJ细胞增殖及迁移侵袭的影响.方法 将人膀胱癌EJ细胞株分为空白组、对照组和sh-RNA干扰组;5637细胞株分为空白组,对照组和TRPV2转染组进行实验.经细胞筛选出单克隆阳性细胞后,采用Western blot检测TRPV2蛋白表达的变化,鉴定基因的转染效率.流式细胞仪检测细胞生长周期,MTT法检测细胞生长曲线,划痕法检测细胞迁移侵袭能力,Transwell法检测细胞的浸润能力.结果 Western blot结果显示EJ细胞干扰组的TRPV2蛋白表达量明显低于空白组与对照组;EJ细胞干扰组G1期细胞比例,显著高于空白组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);MTT法检测绘制细胞周期结果,3组细胞数目在第3天开始出现差异,干扰组的细胞数目显著低于空白组和对照组的细胞数(P＜0.05),空白组与对照组细胞相比细胞周期无显著差异;划痕实验检测发现,干扰EJ细胞中的TRPV2表达后可以抑制EJ细胞的迁移;Transwell细胞浸润实验,说明干扰EJ细胞中TRPV2的表达后可以抑制肿瘤细胞的局部浸润作用.Western blot结果显示,干扰组5637细胞的TRPV2蛋白表达水平明显高于空白组和对照组;但3组细胞G1期细胞比例的差异无统计学意义;MTT法检测绘制细胞周期结果,3组细胞的生长曲线无明显差异;划痕实验检测发现5637细胞中TRPV2的表达量上升后可以明显加强5637细胞的迁移作用;Transwell浸润实验说明经过导入外源性的TRPV2使5637细胞中TRPV2的表达量上升后可以明显加强5637细胞的对于局部组织的浸润作用.结论 TRPV2可能是治疗膀胱肿瘤的关键靶点.
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瞬时感受器电位阳离子通道V2活动促进损伤轴突再生的体外研究
目的:在体外探讨瞬时感受器电位阳离子通道V2(TRPV2)的活动对损伤神经元轴突再生的作用.方法:原代培养小鼠胚胎背根节神经元,制备划伤模型.用全细胞膜片钳记录损伤神经元的自发放电活动.实时定量PCR和免疫细胞化学观察神经元损伤后TRPV2的表达.免疫细胞化学法观察TRPV2的激动剂Cannabidiol及siRNA对体外神经元轴突生长的作用.结果:划伤后,神经元自发性放电增加;神经元突起的TRPV2表达增加.10 μmol/L TRPV2激动剂Cannabidiol可显著促进神经元存活和突起生长.针对TRPV2的siRNA可显著抑制突起生长.结论:在体外,神经元损伤可诱导TRPV2表达升高,后者参与损伤神经元的轴突再生.
