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血色素加氧酶文献资料
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内源性CO对内皮素促大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及MAPK活性的影响
血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是血红素分解代谢过程中的限速酶,它能使细胞内的血红素降解成胆绿素和一氧化碳(carbon monoxide,CO).近来资料表明内源性一氧化碳对生理和病理状态下的血管张力有重要的调节作用.目前尚不清楚内源性HO/CO系统是否参与平滑肌细胞增殖过程的调节.本实验在体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞模型上,用血色素加氧酶抑制剂卟啉锌-9(zinc protoporphyrin IX,ZnPP-9)及酶底物血色素-左旋-赖氨酸盐(heme-L-lysinate,HLL)作用于内皮素处理的平滑肌细胞,同时观察细胞HO活性、 CO产生和释放以及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的变化,以探讨细胞内源性HO/CO系统对细胞增殖的调节作用.结果发现:内皮素明显刺激细胞的 3H-TdR参入,其MAPK活性亦明显增加,同时伴有HO活性上调和CO产生释放增加; 同时给予ET-1和ZnPP-9时,HO活性和CO的生成释放明显减少,此时 3H-TdR参入和MAPK活性比单独ET-1组分别增加31.8% (P<0.01)和34.6% (P<0.01); 而同时加入ET-1和HLL时,HO活性和CO生成释放明显增加,3H-TdR参入和MAPK活性比单独ET-1组分别减少28.5% (P<0.01)和23.4% (P<0.01).结果表明,ET-1刺激VSMC增殖伴有HO/CO的上调; 抑制HO活性或阻断CO的产生将促进细胞的增殖反应,而HO活性的诱导或CO产生增加能有效抑制细胞的增殖反应; 这些效应可能由MAPK信号途径所介导.
