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衰老过程中有氧运动干预对海马突触可塑性及PDE-4基因表达的影响
目的:探讨大鼠衰老过程中进行有氧运动干预对海马突触可塑性及磷酸二酯酶-4(Phos-phodiesterase 4,PDE-4)基因表达水平的影响.方法:雄性SD大鼠,45只,随机分为对照组(C组)、D-半乳糖致衰老模型组(A组)、D-半乳糖致衰老+有氧运动干预组(AE组).进行6周衰老造模,AE组在造模过程中进行中等负荷游泳运动干预.取材后,尼氏染色观察大鼠海马齿状回(dentate gyms,DG区)神经元形态结构变化;免疫荧光检测大鼠海马DG区突触素(synaptophysin,Syp)、代谢型谷氨酸受体1(metabo-tropi glutamate receptor 1,mGluR1)数量和密度的变化;Real-Time PCR及Western Blotting检测大鼠海马磷酸二酯酶-4(Phos-phodiesterase 4,PDE-4)mRNA及蛋白的表达.结果:(1)与C组比,A组大鼠出现精神不振、嗜睡、动作迟缓等衰老体征,海马神经元数量明显减少,排列紊乱,细胞间距增大,胞质中尼氏体着色变浅等;(2)Syp和mGluR1 IOD值变化趋势一致:A组非常显著性低于C组(P<0.01),AE组非常显著性高于A组(P<0.01).(3)PDE-4 mRNA及蛋白表达变化趋势一致:A组非常显著性高于C组(P<0.01),AE组非常显著性低于A组(P<0.01).(4)PDE-4 mRNA与Syp、mGluR1的IOD值呈显著性负相关(P<0.01,P<0.05).结论:(1)衰老过程中进行有氧运动干预可以修复海马神经元的形态结构,使Syp和mGluR1数量和密度保持在一定水平上,以维持突触可塑性,进而改善脑功能,延缓脑衰老;(2)运动可能通过下调PDE-4基因的表达影响脑功能.