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运动对衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中线粒体活性氧生成的影响及调控机制
目的:观察耐力运动训练对衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中线粒体活性氧(ROS)生成的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 (PGC-1α)对ROS生成调控的潜在机制.方法:C57BL/6小鼠分为青年对照组(YN组,2月龄,12只)、老年对照组(ON组,12月龄,12只)和老年运动训练组(OT组,12月龄,12只),其中OT组进行中等强度跑台训练(0°,17 m/min,25 min/天,5天/周).12周后,HE染色鉴定骨骼肌萎缩程度.两步酶消化法分离骨骼肌卫星细胞,原代培养并体外诱导成肌分化24h.倒置显微镜观察卫星细胞成肌分化程度,测定线粒体呼吸功能、细胞 ROS水平、线粒体ROS生成速率、肌球蛋白重链(MyHC)各亚基mRNA表达,及MyHC、PGC-1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达量.结果:与YN组比较,ON组肌纤维横截面积、肌管形成数量、MyHC蛋白表达、MyHC Ⅰ、MyHCⅡa、MyHCⅡx mRNA表达、态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)和PGC- 1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达均显著降低(P＜ 0.05～0.01),ON组态4呼吸速率(ST4)、细胞ROS水平、线粒体ROS生成速率及MyHCⅡb mRNA表达显著升高(P＜ 0.05～0.01).与ON组比较,OT组湿重/体重比值、肌纤维横截面积、肌管形成数量、MyHC蛋白表达、MyHC Ⅰ、MyHCⅡa、MyHCⅡx mRNA表达、ST3、RCR和PGC-1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达均显著升高(P＜0.05～0.01),OT组细胞ROS水平、线粒体ROS生成速率及MyHCⅡb mRNA表达显著降低(P＜ 0.05～0.01).结论:耐力运动训练提高衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中PGC-1α表达,继而通过上调Tfam和MnSOD提高线粒体能量代谢,减少线粒体ROS产生,以促进成肌分化.
