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PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用
目的:研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用及变化趋势,探讨骨骼肌损伤修复的可能生物学机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组和损伤后1d组、3d组、5d组、7d组、14 d组,每组各6只,采用自制打击装置建立腓肠肌钝挫伤模型.HE染色观察各组腓肠肌的形态结构;免疫印迹检测各组腓肠肌中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B (P-AktSer473)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(P-mTORSer2448)的蛋白表达量;逆转录实时定量聚合酶链反应检测腓肠肌中成肌分化抗原(MyoD)、肌细胞生成素(MyoG)的mRNA相对表达量.结果:(1)HE染色结果显示:损伤后1d可见肌细胞变性坏死,炎性细胞浸润;损伤后3d和5d可见新生的成肌细胞和肌管;损伤后7d和14 d可见新生肌细胞和胶原纤维.(2)免疫印迹结果显示:与正常对照组比较,损伤后1d、3d、14 d组的各蛋白表达量升高,差异无统计学意义(P＞0.05);损伤后5d组PI3K、Akt、P-AktSer473表达量显著升高(P＜0.01),mTOR和P-mTORSer2448表达量显著升高(P＜0.05);损伤后7d组PI3K、P-AktSer473、mTOR、P-mTORSer2448表达量显著升高(P＜0.05),Akt表达量显著升高(P＜0.01).(3)逆转录实时定量聚合酶链反应结果显示:与正常对照组比较,损伤后1d组MyoD1和MyoG的mRNA表达量显著升高(P＜0.05,P＜0.01);损伤后3d、5d、7d各组MyoD1和MyoG的mRNA表达量显著升高(P＜0.01);损伤后14 d组MyoG的mRNA表达量显著升高(P＜0.05),MyoD1的mRNA表达量升高,但无统计学意义(P＞0.05).结论:PI3K/Akt/mTOR信号通路具有时间规律性地正向调控骨骼肌钝挫伤后的自我修复,可以作为临床治疗及科学研究骨骼肌损伤的靶点.
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有氧训练大鼠腓肠肌组织微小RNA-133a和肌细胞增强因子2的表达
背景:研究表明微小RNA-133a、肌细胞增强因子2和成肌分化抗原可调解骨骼肌的分化与重塑.目的:观察有氧训练对腓肠肌微小RNA-133a、肌细胞增强因子2和成肌分化抗原表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为对照组和有氧训练组,有氧训练组采用大鼠跑台运动模型,而对照组不进行运动训练.训练4,6周后采集各组大鼠腓肠肌组织,并称取腓肠肌的质量,实时定量PCR检测骨骼肌中肌球蛋白、微小RNA-133a、肌细胞增强因子2与成肌分化抗原mRNA的表达,并采用免疫组织化学的方法检测腓肠肌Ⅱ型肌纤截面积的改变.结果与结论:训练4,6周,有氧训练组大鼠腓肠肌的相对质量以及肌球蛋白重链-Ⅱa的表达水平较对照组显著增加(P < 0.05或P < 0.01),Ⅱ型肌纤维横截面积即显著增大(P < 0.05),其微小RNA-133a和肌细胞增强因子2 mRNA的表达较对照组显著升高(P < 0.05,P < 0.01),而成肌分化抗原mRNA的表达在各组间差异均无显著性意义.证实,有氧训练可上调大鼠腓肠肌组织微小RNA-133a、肌细胞增强因子2 mRNA的表达.
