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补充精氨酸对运动大鼠腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响
目的:探讨有氧运动和补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径及NO代谢方式的影响.方法:将36只SD大鼠分为安静+生理盐水组、安静+L-Arg组、有氧运动+生理盐水组、有氧运动+L-Arg组.有氧运动组进行8周有氧运动训练;L-Arg组在每次运动前1小时左右按照500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液1ml灌胃;生理盐水组每天以同等剂量生理盐水灌胃.采用3[H]-L-Arg同位素标记法测定腹主动脉壁L-Arg转运量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;采用紫外分光光度计测定血清NO、抗超氧阴离子(抗O2-)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:(1)与其它各组相比,有氧运动+生理盐水组大鼠腹主动脉L-Arg转运量和血清NO、抗O2含量显著下降(P<0.01),而组织iNOS活性显著上升(P<0.01);(2)两L-Arg组与其生理盐水对照组相比,L-Arg转运量和血清NO、SOD、抗O2含量均显著上升(P<0.01),iNOS活性稍有上升,但无统计学意义(P>0.05).结论:(1)8周有氧运动后,腹主动脉L-Arg/NO途径中内源性L-Arg不足,iNOS活性异常上升,血清抗O2含量下降,NO含量减少.(2)运动前补充外源性L-Arg可明显抑制iNOS活性,提高抗O2含量,增加NO含量.
关键词： 有氧运动 补充外源性L-Arg L-精氨酸/一氧化氮途径 NO代谢方式 -
牛磺酸对维生素D3和尼古丁诱导的大鼠钙化血管精氨酸/NO途径的影响
目的观察钙化血管精氨酸/NO途径的改变和外源性牛磺酸(taurine,Tau)对血管钙化及精氨酸/NO途径的影响.方法维生素D3(vitamin D3,Vit D3)肌注和尼古丁(nicotine, Nic)灌胃制备大鼠血管钙化模型,检测血管钙含量和血管碱性磷酸酶(ALP)活性、血浆精氨酸和亚硝酸盐(NO-2)含量、血管环磷酸鸟苷(cGMP)含量、血管一氧化氮合酶(NOS)活性及血管精氨酸(arginine,Arg)转运. 结果钙化组(VDN)大鼠血管钙含量较对照组升高6.6倍(P<0.01),血管ALP活性高12.6倍(P<0.01);血浆NO生成减少,血管cGMP水平降低,血管NOS活性增高,其中cNOS活性高18.9%(P<0.01),但精氨酸转运在血管平滑肌和内皮明显减少(-63.8%,- 55.2%, P<0.01).口服牛磺酸治疗的大鼠较单纯VDN组,血管钙含量降低49.5%(P<0.01),血管ALP活性明显降低,血浆NO 生成增加,血管cGMP含量增加29.1%(P均<0.01), 血管精氨酸转运在血管平滑肌和内皮分别增加79.4%和55.1%(P<0.01).结论给予外源性牛磺酸可以减轻Vit D3加Nic大鼠的血管钙化程度,改善钙化血管L-Arg/NOS/NO/cGMP途径紊乱;提示牛磺酸对防治动脉粥样硬化等疾病的血管钙化可能具有潜在临床意义.
关键词： 牛磺酸 血管钙化 L-精氨酸/一氧化氮途径
