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骨骼肌肥大的生物学机制与诱导策略研究进展
骨骼肌质量和功能是决定运动能力的关键因素.骨骼肌可对运动训练产生适应性变化,表现为蛋白质合成增强、细胞外基质重塑和骨骼肌肥大.骨骼肌肥大是健美运动员刻苦训练追求的重要目标,但其生物学机制及诱导策略仍未阐明.本文对近几年国内外文献进行了系统分析,发现骨骼肌肥大不仅需要肌卫星细胞,还需要其他肌源性祖细胞、核糖体、细胞因子、生长因子、微小RNA (microRNA,miRNA)及激酶的相互协调与配合,以促进蛋白质合成,抑制蛋白质降解,终促进骨骼肌肥大.对其诱导策略的研究表明,抗阻训练结合营养补充是诱导骨骼肌肥大的常用方法,但高强度抗阻训练易致运动伤害的发生.研究表明,有氧运动、有氧结合抗阻训练、血流限制训练等均可促进骨骼肌肥大,增强肌肉力量.此外,外源性药物干预及转基因手段也可促进骨骼肌肥大的发生,但因其存在巨大的健康风险,不宜成为促进骨骼肌肥大的常规方法,而运动训练结合营养补充才是佳策略.
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维生素D对老龄大鼠超负荷诱导的骨骼肌肥大及维生素D受体表达的影响
目的 采用腓肠肌远端腱切术方案建立老龄大鼠骨骼肌肥大模型,探讨维生素D补充对老龄大鼠骨骼肌肥大的影响及可能机制.方法 雄性大鼠(24个月龄)20只,手术切断左后肢单侧腓肠肌远端肌腱造成超负荷骨骼肌月巴大模型(Overload,Ovld侧),另一侧行假手术(Sham侧).造模完成后将大鼠随机分为对照组和维生素D组,维生素D组每天灌胃1 000 IU/kg的维生素D,对照组灌胃等量大豆油(溶剂),干预1周后处死.无菌条件下取腹主动脉血待检;取左、右后肢跖肌称量,并液氮速冻,置低温冰箱保存待测.采用ELISA法检测血清25(OH)D含量和骨骼肌中维生素D受体(VDR)的含量;采用蛋白质印迹法检测mTOR、rpS6蛋白及其磷酸化水平的表达.结果 在实验期间,2组大鼠摄食量和体质量差异无统计学意义.2组大鼠Ovld侧跖肌质量均较Sham侧增加(P＜0.05),且维生素DOvld侧跖肌的质量高于对照组(P＜0.05),而2组Sham侧跖肌质量差异无统计学意义.ELISA结果显示,补充维生素D提高了大鼠血清25(OH)D水平(与对照组比较P＜0.05),促进了Ovld侧肌组织VDR的表达(与Sham侧比较,P＜0.05),而对照组Ovld侧肌组织VDR的表达与Sham侧比较差异无统计学意义.蛋白质印迹结果显示,2组Ovld侧肌组织中p-mTOR/mTOR、p-rpS6/rpS6比值均比Sham侧增加,但仅在维生素D组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 腓肠肌远端腱切术能够有效促进老龄大鼠骨骼肌肥大,而维生素D补充能进一步促进骨骼肌肥大,其机制可能与维生素D促进老龄大鼠骨骼肌中VDR的表达和蛋白质合成相关信号蛋白mTOR、rpS6的表达有关.
