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应力刺激调控Sirt1在肌腱腱病中的作用研究进展
肌腱腱病是运动损伤和日常生活中的高发疾病,目前研究发现肌腱细胞凋亡和肌腱干细胞异常分化是肌腱腱病发生和发展的重要机制.力学因素是影响整个病理机制发生的重要原因,可导致肌腱细胞受损和腱细胞凋亡,引起肌腱的机械性能下降.Sirt1作为具有多种重要功能的信息沉默调节因子,可通过调控半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)等多种相关因子影响肌腱细胞凋亡和肌腱干细胞的异常分化,同时其表达也受到力学因素的调控,在肌腱腱病的发生发展中具有重要作用.
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干细胞构建组织工程肌腱治疗腱病研究进展
腱病是临床上的一种常见病,好发于各种外伤及剧烈运动过程中,往往表现为病变处的静止或运动中持续性疼痛,受累区域压痛或伴有局部肿胀,功能障碍.目前,腱病的主要治疗方法包括改变运动方式、服用非甾体类抗炎镇痛药、类固醇局部注射、理疗和体外冲击波治疗等保守及手术疗法.由于肌腱组织缺乏血管,细胞构成少,损伤后其再生、修复能力较弱[1],所以绝大多数保守治疗疗效短暂,长期疗效欠佳,而手术修复肌腱常常又面临着瘢痕粘连等并发症[2,3].近年来组织工程肌腱技术的发展给肌腱损伤的治疗带来了新的希望,该技术不但解决了腱细胞的增殖较周围结缔组织缓慢而引起的粘连问题,还解决了肌腱大段缺损所需替代材料供应不足的困难,从而使腱病得到大程度的修复.
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跟腱腱病的易感基因研究进展
跟腱腱病是跟腱的过度使用性损伤,其具体发病机制和病因尚不清楚.目前认为是一个多因素导致的疾病,分为内因和外因.其中,基因因素是重要的内因之一,也是目前研究的热点.已发现白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞素-金属基质蛋白酶(MMPs)、胶原蛋白基因COL5A1等基因与跟腱腱病有关.明确跟腱腱病与易感基因的具体机制有利于该疾病的治疗和预后.
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末端病与细胞外基质：骨腱结合部重要蛋白及酶类的关系尚需深入研究
背景：近年来，关于末端病的相关研究正逐渐成为运动医学和康复领域的研究热点，而细胞外基质在末端病的发生、发展和愈合过程中起着不可忽视的作用。
目的：探讨末端病和细胞外基质间的关系。
方法：检索中国期刊网全文数据库(中国知网 CNKI)、维普数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国医药学位论文全文数据库(万方)及 PubMed 数据库和 Embase 医药数据库。从胶原、蛋白聚糖、糖蛋白以及基质重塑几方面入手，检索了2000年以来一些相关的研究成果并进行了综述。
结果与结论：分析表明，末端病发生后，无论是胶原、蛋白聚糖、糖蛋白以及相关的酶类都发生明显的变化，这些指标的变化又影响着末端病的重建和修复过程。目前的研究大多集中在肌腱部分，关注骨腱结合部的研究相对较少，而且许多重要蛋白及酶类与末端病的关系、以及运动干预效果的研究仍不够深入。 -
新兵基础训练期四肢腱病的干预措施评价
目的 评价干预措施对降低新兵基础训练期四肢腱病发生率的效果,旨在为制订军事训练期腱病的防护提供依据.方法 将某部参加2006年度基础训练的新兵分为干预组与同期对照组,另选2005年度的新兵作为历史对照组.伤员的收集根据就诊登记记录.干预措施采取训练强度递增法及训练内容交替法,对干预分队的参训人员进行腱病预防知识的教育及开展自我放松理疗.结果 干预组腱病的发生率为3.74%,明显低于同期对照组的8.48%和历史对照组的7.20%(P＜0.01) .结论 施加综合干预措施可显著降低新兵基础训练期腱病的发生率.
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腱病动物模型研究进展
目前腱病模型主要采用机械刺激和药物诱导的方法,不同建模方法各有优点与不足,机械刺激方法符合腱病病因,产生的变化也类似于人类腱病的变化,但成本较高,且仅在一定部位造模成功.药物诱导模型相对来说易造模、重复性好、成本低,应用较为广泛,但由于其产生了一些不同于人类腱病的病理变化等,目前还存在一些质疑.建议研究者可根据研究目的进行建模.
