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辐射对肺腺癌细胞A549侵袭能力的影响及其分子机制
目的 探讨辐射对肺腺癌A549细胞侵袭能力的影响及其相关的分子机制.方法 用Transwell侵袭实验检测2和4 Gy γ射线照射后A549细胞的侵袭能力,利用反转录PCR和Western blot实验,检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA和蛋白及磷酸化STAT3蛋白表达水平.结果 2或4 Gy γ射线照射后,A549细胞的侵袭数量较未照射对照组分别升高了200.0%和390.9%,差异均有统计学意义(F=111.7和596.7,P＜0.01).照射后24 h MMP-2 mRNA及蛋白表达显著升高;照射后12 h信号转导子及转录激活子3(STAT3)的磷酸化表达显著增加.使用特异性抑制剂AG490阻断STAT3磷酸化后,辐射诱导的MMP-2表达被显著抑制.同时,4 Gy+AG490处理组的侵袭细胞数与单独4 Gy照射组相比,减少了76.1%(F=555.9,P＜0.01),仅为对照组的117.8%(F=3.6,P＞0.05).结论 辐射能通过激活STAT3来促进MMP-2的转录,终导致A549细胞的侵袭能力增强.
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信号转导子和转录激活子3与慢性心力衰竭研究进展
慢性心力衰竭与多种细胞内信号通路相关，而其中与信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的关系极为密切。STAT3可以被多种因素激活，包括细胞因子、生长因子、神经激素、机械负荷和缺血，并参与机体调节。STAT3蛋白通过旁分泌途径影响血管和细胞外基质从而保护心肌细胞并防止其肥大。STAT3可以作为线粒体定位蛋白而参与能量代谢。STAT3通过广泛的细胞和分子机制参与心力衰竭发生、发展的过程。
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IL-26在胃癌中表达及其生物学机制
目的 探讨白细胞介素26(IL-26)在人胃癌中的表达及其生物学机制.方法 采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学检测60例胃癌组织及相应癌旁组织中IL-26及其受体IL-20R1的表达.采用IL-26 1、10、50 ng/ml刺激人胃癌细胞株MKN45后,采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡能力,Western blot检测转录激活子3(STAT3)信号通路激活情况.结果 胃癌组织中IL-26及其受体IL-20R1表达水平高于癌旁组织(P＜0.01).IL-26呈浓度依赖性地促进MKN45细胞增殖及抗凋亡能力,且上调STAT3磷酸化水平、B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)和细胞周期蛋白D1 (cyclinD1)蛋白表达(P＜0.05).结论 IL-26在人胃癌组织中高表达,并且通过激活STAT3信号通路,从而促进胃癌细胞的增殖.
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STAT3及其磷酸化在食管鳞癌组织中的表达及其意义
目的 检测食管鳞癌组织中信号转导子和转录激活子3( STAT3)在mRNA、蛋白质和蛋白质磷酸化3种水平的表达,探讨其在食管鳞癌发生、发展、浸润、转移中的作用。方法 检测43例食管鳞癌组织中的STAT3 mRNA、STAT3和磷酸化STAT3( pSTAT3)的表达,并与相应癌旁正常食管组织作对照研究,分析STAT3 mRNA、STAT3和pSTAT3的表达与临床病理参数的关系。结果 43例实验样本中(1)食管鳞癌组织中STAT3 mRNA相对表达强度比值(1.43±0.59)较癌旁组织的比值(0.98±0.47)明显增高(P＜0.05);(2)食管鳞癌组织中STAT3、pSTAT3表达(2.16±0.39、1.40±0.15)也都显著高于癌旁组织(1.87±0.29、1.25±0.13,P＜0.05);(3)食管鳞癌组织中STAT3mRNA、STAT3和pSTAT3在肿瘤不同分化级别中表达差异有统计学意义,分化级别越低,表达水平越高(P＜0.05),并与肿瘤分化级别呈负相关(-1 ＜r＜-0.301,P＜0.05);它们在TNM分期中Ⅲ期组的表达均高于Ⅰ～Ⅱ期组(P＜0.05),伴有淋巴结转移组表达也都高于无淋巴结转移组(P＜0.05),并与两者呈正相关(两者均为0.301 ＜r＜1,P＜0.05);但未发现它们在性别、年龄、家族史、吸烟史中差异有统计学意义(P＞0.05)。结论 食管鳞癌组织中STAT3磷酸化异常激活后,导致STAT3mRNA、STAT3和pSTAT3的高表达,与食管鳞癌的分化、浸润、转移相关。
