您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
mmLDL文献资料
-
弱氧化低密度脂蛋白对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制
探讨mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制.采用离体微血管张力描记技术,透射电镜观察血管内皮超微结构.结果显示,mmLDL致小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、内弹力膜断裂；与生理盐水组Rmax (63±5)％和pIC50 6.42± 0.09比较,显著抑制EDHF介导的舒张[Rmax(31±3)％和pIC50 5.67±0.07,P＜0.001,P＜0.001];与生理盐水组[Rmax(45±4)％和pICs0 5.93±0.08]比较,显著抑制NO介导的舒张[Rmax(32±4)％和pIC50 5.43±0.11,P＜0.05,P＜0.01]；对PGI2介导的舒张功能无明显影响.综上所述,mmLDL损伤内皮细胞超微结构;显著降低内皮依赖性舒张功能与NO-和EDHF途径受损有关.
-
mmLDL对小鼠肠系膜动脉α1受体介导的血管收缩及相关蛋白表达影响的研究
目的：探讨mmLDL对小鼠肠系膜动脉α1受体的作用。方法小鼠尾静脉注射mmLDL,微血管肌张力描记仪观察NA引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线变化, RT-PCR、Western blot 检测α1受体及α2受体表达。结果mmLDL引起NA收缩量效曲线明显增强,表现为Emax值由生理盐水( NS )组的(120．75±3．44)%上升为(161．00±6．87)%(P<0．01),pEC50值由NS组的(5．65±0．05)上升为(6．20±0．08)(P<0．01)。α1受体拮抗剂哌唑嗪引起量效曲线的明显右移,mmLDL引起α1受体mRNA水平、蛋白表达明显增加,对α2受体表达基本没有影响。结论尾静脉注射mmLDL上调小鼠肠系膜动脉α1受体。
