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ERK蛋白激酶文献资料
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活化蛋白C经胞外信号调节激酶途径抑制肿瘤坏死因子-α介导的炎症反应
目的 观察活化蛋白C(APC)能否经胞外信号调节激酶(ERK)途径抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应.方法 分离培养并分成3组:正常对照组、TNF -α组、TNF -α+rhAPC组人脐静脉内皮细胞.分别用ELISA法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM -1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM -1)、E-选择素(E- selectin)浓度；用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)与western bloting技术,检测人脐静脉内皮细胞ERKmRNA、磷酸化ERK蛋白的表达.结果 TNF -α组,细胞上清液中ICAM -1、VCAM -1、E- selectin的浓度较正常对照组显著升高(均P ＜0.05).TNF -α+rhAPC组,细胞上清液中ICAM -1、VCAM -1、E- selectin的浓度较TNF -α组显著降低(均P＜0.05).TNF -α组,人脐静脉内皮细胞ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较正常对照组均显著升高(均P＜0.05).TNF -α+rhAPC组,ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较TNF - α组均显著降低(均P＜0.05).结论 活化蛋白C通过抑制黏附分子的产生来调节TNF -α介导的炎症反应,其作用机制之一可能是通过ERK途径来实现.
