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  • 醉茄素A药理活性研究进展

    作者:王番;宋颖;贾艳艳;白娟;崔冬晓;程梁华;赵瑾怡;高凯;尚刚伟;杨红莲

    醉茄素A(WA)是一种高度氧化的甾体内酯.WA对多种癌细胞生长具有抗增殖、抗侵袭、抗转移和促凋亡的作用,且在抗炎、免疫调节、抗血管生成、抗微生物感染等方面也有活性.

  • 醉茄素A通过抑制VEGF-VEGFR2轴的激活抑制肿瘤血管生成

    作者:施伟;穆先敏

    目的 探讨醉茄素A(Withaferin A,WFA)对血管生成的抑制作用及其机制.方法 CCK8法测定WFA对原代脐静脉内皮细胞(Primary Human Umbilical Vein Endothelial Cells,pHUVECs)的增殖抑制作用;Transwell法检测WFA对原代脐静脉内皮细胞迁移的抑制作用;管腔形成实验检测WFA对原代脐静脉内皮细胞小管作用;Western blotting法检测WFA对VEGF诱导原代脐静脉内皮细胞磷酸化VEGFR2表达的影响;QPCR法检测WFA作用于原代脐静脉内皮细胞后VEGF、bFGF、Ang-1、VEGFR2的mRNA表达.结果 WFA对原代脐静脉内皮细胞生长24h、48h、72h的IC50分别为1.12±0.09μmol/L、0.83±0.05μmol/L和0.71±0.04μmol/L,对原代脐静脉内皮细胞的增殖有较强的抑制作用;与对照组相比,WFA抑制VEGF诱导的原代脐静脉内皮细胞迁移和管腔形成,差异有显著性(P<0.05);WFA能够下调VEGF诱导的原代脐静脉内皮细胞中磷酸化VEGFR2的表达;与对照组相比,WFA抑制原代内皮细胞中的VEGF、bFGF、Ang-1、VEGFR2mRNA的表达,差异有显著性(P<0.05).结论 WFA可抑制VEGF-VEGFR2通路的激活,抑制原代脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成,这可能是WFA抑制肿瘤血管生成的重要机制.

  • 醉茄素类化合物在神经系统疾病中的研究进展

    作者:田宁;蒋艳林;陈梅容;陈梅玲;李清华;廖儒佳

    近年来,醉茄素类化合物在神经系统疾病中的作用逐渐受到人们的重视,其在改善中风、修复脊髓损伤、抗神经炎症方面报道均有良好的神经保护作用.为此,该文综合国内外的相关报道,并结合本课题组目前的相关研究,系统综述了醉茄素类化合物在神经系统疾病中的作用及相关机制.

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