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miRNA-93调控细胞信号转导与转录激活因子3信号通路影响喉癌细胞机制研究
目的:研究miRNA-93调控细胞信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路影响喉癌细胞增殖、凋亡的作用及机制。方法选取人喉癌Hep-2细胞,分为对照组、实验组( miRNA-93组)、联合组( miRNA-93+STAT3组)。用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)检测Hep-2细胞中STAT3及miRNA93的表达,蛋白质免疫印迹检测Hep-2细胞质粒-细胞信号转导与转录激活因子3( p -STAT3)、周期蛋白依赖性激酶( Cyclins )、骨髓细胞瘤病毒癌基因( c-Myc)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子( CKI)、B淋巴细胞瘤-2、生存素基因的表达。结果转染miRNA-93对STAT3基因mRNA含量无明显影响( P>0.05);转染miRNA -93可明显下调STAT3蛋白( P<0.05)。故而提示miRNA-93于转录后水平调控STAT3基因的表达;3组对Hep-2细胞周期无明显影响(P>0.05);与对照组比较,实验组可明显诱导细胞凋亡(P<0.05);而与实验组比较,联合组可明显抑制细胞凋亡( P<0.05);转染48 h后,与对照组比较,实验组转染miRNA-93后,p-STAT3、Cyclins、c-Myc、CKI、B淋巴细胞瘤-2、生存素基因明显下调,而联合组可使p -STAT3、c -Myc、B 淋巴细胞瘤-2表达明显上升。结论 miRNA-93可通过与STAT3基因mRNA93结合而于转录后水平调控该基因的表达,并且通过下调STAT3信号通路的相关蛋白,从而抑制Hep-2细胞凋亡。
关键词: miRNA-93 细胞信号转导与转录激活因子3 喉癌细胞 增殖 凋亡