您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
NIT-1β文献资料
-
前列腺素F2α增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌
目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制.方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i.结果葡萄糖浓度为16.5 mmol·L-1时,PGF2α 5 μmol·L-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20 mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加.葡萄糖浓度为5.5 mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20 mmol·L-1 TEA 再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加.60 mmol·L-1 KCl和250 μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌.16.5 mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰酸水合茋-2,2'-二磺酸 (DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌.另外,16.5 mmol·L-1葡萄糖下,5 μmol·L-1 PGF2α引起NIT-1 β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60 mmol·L-1 KCl和250 μmol·L-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低.结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用.PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌.
