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苹果多糖预防小鼠结肠炎癌变的作用及其机制研究
目的 研究苹果多糖对小鼠结肠炎癌变的预防作用,并探讨其作用机制.方法 从苹果渣中提取苹果多糖,使用致炎剂葡聚糖硫酸钠(DSS)和致癌剂氧化偶氮甲烷(AOM),建立小鼠结肠炎相关结直肠癌动物模型.通过免疫组织化学、蛋白质印迹法、酶联免疫分析等方法观察苹果多糖预防用药对各组小鼠血清中促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α以及组织TLR4/MyD88/NF-κB p65通路的影响.结果 苹果多糖预防用药20周后,与模型组(95％致癌率)相比,苹果多糖(1.25％、2.5％和5％)将结直肠肿瘤的发生率降至26％、10％、5％.蛋白质印迹法结果显示,苹果多糖各个剂量组均降低结直肠组织中TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达.酶联免疫分析结果显示,苹果多糖各剂量组小鼠血清中肿瘤坏死因子-α水平明显降低(P＜0.05).结论 苹果多糖可有效预防结肠炎癌变,其作用机制可能与其抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路有关.
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苹果多糖对SW-1116结肠癌细胞凋亡的影响及机制研究
目的 观察苹果多糖(apple polysaccharides,AP)对人结肠癌SW-1116细胞凋亡的影响及其机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法观察AP对SW-1116细胞增殖的影响；以DNA ladder法和流式细胞手段研究AP对SW-1116细胞凋亡的作用；给予SW-1116细胞AP后,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax和Bcl-2的表达变化.结果 AP可明显抑制SW-1116细胞增殖,并诱导其凋亡；AP可促进SW-1116细胞caspase-3,caspase-8,caspase-9及Bax的表达,降低其Bc1-2的表达,且均表现为剂量依赖性.结论 AP可以通过线粒体和死亡受体途径诱导SW-1116细胞凋亡.
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苹果多糖的制备及对脂多糖诱导RAW 264.7细胞凋亡的影响
目的:观察苹果多糖(AP)对脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞凋亡的影响及其机制.方法:采用水提醇沉法从苹果果渣中提取苹果多糖,并测定其糖含量和分子量.采用流式细胞仪考察AP对LPS诱导RAW 264.7细胞凋亡的作用.采用Western Blot法考察AP对LPS诱导RAW 264.7细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果:经水提醇沉法提取纯化得到苹果多糖的糖含量为91.3％,重均分子量为184613 Da.流式细胞仪检测结果显示,LPS诱导RAW 264.7细胞凋亡明显高于正常对照组(P＜0.01);与LPS组比较,浓度为0.5 mg· ml-1的AP作用72 h后RAW 264.7细胞凋亡率显著降低(P＜0.01),浓度为1.0mg·ml-1的AP作用48,72 h后RAW 264.7细胞凋亡率显著降低(P＜0.01).Western Blot检测结果显示,与正常对照组比较,LPS诱导RAW 264.7细胞中的Bcl-2蛋白在48,72 h表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与LPS组比较,浓度为1 mg·ml-1的AP作用后,升高了LPS诱导的RAW 264.7细胞Bcl-2蛋白的表达,降低其Bax蛋白的表达,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:AP抑制LPS诱导RAW 264.7细胞凋亡,其机制可能是通过提高RAW 264.7细胞中Bcl-2蛋白的表达,降低其Bax蛋白表达.
关键词： 苹果多糖 制备 脂多糖 RAW264.7细胞 细胞凋亡 -
苹果皮中苹果多糖的抗氧化性研究
[目的 ]研究苹果多糖的抗氧化活性,为抗氧化剂的删选提供参考.[方法]以维生素C和苯甲酸钠为对照,采用1,1-二苯基-2-苦苯肼自由基[DPPH·]法 、邻二氮菲-Fe2+分光光度法、超氧自由基[O2-]法,测定并分析苹果皮中苹果多糖对[DPPH·]、羟基自由基[OH·]及 [O2-]的清除能力.[结果]各种抗氧化剂清除自由基能力,[DPPH·]法为:维生素C>苹果多糖(IC50为mg/mL)> 苯甲酸钠;清除[OH·]能力为:维生素C(IC50为0.6 mg/mL)>苹果多糖(IC50为0.8 mg/mL)> 苯甲酸钠;清除超氧自由基[O2-]为;维生素C(IC50为0.05mg/mL)>苹果多糖样品2(IC50为0.15 mg/mL)> 苯甲酸钠;[结论]苹果多糖具有体外抗氧化性能,对[DPPH·]、[OH·]、[O2-]具有明显清除作用.
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苹果多糖抑制脂多糖引起宫颈癌Hela细胞的TLR-4/NF-κB 通路活化
目的:探讨苹果多糖(AP)对脂多糖(LPS)活化人宫颈癌细胞 Hela 中 TLR-4/NF-κB 通路的影响及相关机制.方法:培养Hela 细胞,将其分为对照组、LPS 处理组(1 μg/ml)、AP(0.5 mg/ml)+LPS处理组 (1 μg/ml),采用免疫荧光法观察 NF-κB 在细胞质、细胞核内的分布情况,免疫印迹法检测 Hela 细胞中 IκB-α,磷酸化 IκB-α,细胞核中NF-κB 以及细胞膜上TLR-4的蛋白变化.结果:AP 可抑制 LPS 刺激引起的 Hela 细胞的 NF-κB 核转位,可有效抑制 IκB-α 降解及 IκB-α的磷酸化,可降低细胞膜表面的 TLR-4表达.结论:AP可能通过抑制脂多糖活化 TLR-4分子来抑制NF-κB通路的激活.
