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骤然升温导致脑梗塞发病的血液流变学机制研究
目的 基于天人相应的理论,探讨气温骤升致高血压大鼠发生脑梗塞血液流变学的相关机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑梗塞,检测气温骤升前后大鼠血液流变学指标.结果 气温骤升时,所有大鼠全血黏度、红细胞聚集、红细胞电泳指数、红细胞压积和红细胞刚性指数均升高,模型组变化幅度大;升温结束后,生理组、假手术组全血黏度下降,而模型组仍呈上升趋势(P<0.05或P<0.01),而且模型组升温后的全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数和红细胞刚性均明显高于同时间点生理组和假手术组(P<0.05或P<0.01).结论 气温突升导致脑梗塞的发生并不在于升温能导致机体全血黏度的升高,流动性减慢,更在于以高血压为主的长期的病理基础破坏了机体适应环境变化的自我调节能力,使其在高温刺激后血液黏度持续升高而无法恢复正常的生理状态.
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火热邪气诱发高血压大鼠脑梗死发病血管活性机制的研究
目的 研究火热邪气导致高血压大鼠发生脑梗死的机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的环境中诱发脑梗死,检测气温骤升刺激前后大鼠ET-1、AngⅡ、AVP和NO水平的变化.结果 骤然升温使生理组和模型组大鼠缩血管因子ET-1、AngⅡ和AVP水平均降低,生理组AVP变化明显(P＜0.01).升温结束后生理组大鼠ET-1、AngⅡ和NO水平均较升温中和升温前明显升高(P＜0.01或P ＜0.05).但高血压模型组大鼠,升温中缩血管物质ET-1、AngⅡ和AVP变化不明显,而舒张血管的NO却明显升高(P＜0.01).升温结束后,模型组发生脑梗死大鼠的ET-1、AngⅡ和AVP水平均较升温前和升温中变化不明显,但NO水平却持续升高,明显高于模型组升温前和生理组升温后水平(P＜0.01).结论 高血压状态下血管收缩反应性降低,舒张反应性异常增高,血管舒缩调节紊乱,此为火热邪气促发脑梗死发病的重要发病机理.
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升温诱发高血压大鼠脑梗塞发病的神经内分泌机制
目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞的神经内分泌机制.方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的高温环境中诱发脑梗塞,检测高温刺激前后大鼠ACTH、CORT、TSH、T<,3>、T<,4>的变化.结果:突然升温使生理组大鼠ACTH和CORT水平表现升高的趋势.模型组高血压大鼠CORT、TSH、T<,3>、T<,4>水平在升温中均呈现升高趋势,但是ACTH水平却明显降低(P<0.05).升温后发生脑梗塞大鼠的ACTH和T<,4>水平与升温前比明显下降(P<0.01),而TSH水平明显高于升温前水平(P<0.05),T<,3>水平不变.结论:高血压机体应激反应系统紊乱,甲状腺刺激素和肾上腺皮质激素的异常波动,是突然高温促发高血压机体脑梗塞发病的重要神经内分泌机制.
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气温骤升诱发脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化
目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化.方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑卒中,检测气温骤升前后大鼠单胺类神经递质E、NE和DA的变化.结果:气温骤升时,正常生理组大鼠血中NE水平明显降低(P＜0.01),E和DA变化不明显;而当升温结束后,NE出现明显的回升(P＜0.01),恢复到升温前水平,DA继续下降,明显低于同组降温前和降温中水平(P＜0.01).高血压大鼠血中的单胺类神经递质在气温骤升的刺激下出现异常升高,E、NE和DA浓度均比升温前明显的升高(P＜0.01),其中E和NE水平还明显地高于同一时间点的生理组大鼠(P＜0.01).模型组升温后发生脑梗塞的大鼠血E水平仍明显高于同一时间点的生理组大鼠(P＜0.05)和同组升温前水平(P＜0.01)结论:在气温骤升的应激刺激下,高血压机体内单胺类神经递质的异常升高及其调节的紊乱是骤然高温诱发脑梗塞发病的重要机制.
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气温骤升诱发高血压大鼠脑梗塞血液流变学的机制研究
目的:研究气温骤升诱发高血压大鼠发生脑梗塞血液流变学的相关机制.方法:采用改良的黄如训方法复制大鼠易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑梗塞,检测气温骤升前后大鼠血液流变学中全血黏度、红细胞聚集和电泳指数.结果:气温骤升时,所有大鼠全血黏度、红细胞聚集和电泳指数指标均升高,模型组变化幅度大:升温结束后,生理组、伪手术组全血黏度下降,而模型组仍呈上升趋势(P<0.05或P<0.01),而且模型组升温后的全血黏度、红细胞聚集和电泳指数均明显高于同时间点生理组和伪手术组(P<0.05或P<0.01).结论:气温骤升会导致机体血液流变学的波动,自我恢复能力下降,血液黏度变化幅度大和持续时间长是气温突升诱发存在高血压基础病变发生脑梗塞的重要机制.
