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下丘脑蛋白酪氨酸磷酸酶1B文献资料
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电针对饮食诱导单纯性肥胖大鼠的抗肥胖作用及其机制
目的 观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(DIO)大鼠的体质量、脂肪细胞形态学改变、胰岛素抵抗(IR)及下丘脑蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)和胰岛素受体底物1(IRS1)蛋白表达等的影响,探讨电针治疗肥胖症的机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40只),分别以低脂饲料及高脂饲料喂养,高脂组大鼠造模成功后,随机分为模型组、电针组、西药组,每组10只.电针组电针“后三里”和“曲池”穴,每日1次,每次20 min,连续治疗28 d;西药组每天予以奥利司他(32.4 mg/kg)灌胃;低脂组和模型组不做治疗.28 d后,取血用生化和放射免疫方法分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS).取下丘脑用Western Blot法检测PTP1B和IRS1蛋白表达水平,并用病理切片HE染色观察脂肪组织形态学改变.结果 电针组和西药组大鼠体质量、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、PTP1 B蛋白表达及脂肪细胞直径均低于模型组(P＜0.05),电针组和西药组IRS1蛋白表达与模型组对比无显著差异(P＞0.05).西药组大鼠大便溏稀不成形,活动减少,精神萎靡,毛色枯黄,而电针组大鼠大便正常,毛色有光泽.结论 电针可通过降低PTP1B蛋白的表达,改善DIO大鼠的IR情况,抑制大鼠体质量的增长,同时改变脂肪细胞大小,这可能是电针减肥的重要作用机理之一.相比西药组大鼠表现出来的副作用,电针是一种具有明显优势的抗肥胖治疗方法.
