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核受体LXR与炎症反应在鼠原代脑星形细胞间的相互影响
目的 探讨LXR信号传导途径与炎症反应在鼠原代脑星形细胞间的相互作用.方法 用核受体LXR、RXR激动剂激活LXR信号传导途径,LPS诱发炎症反应.通过测定脑星形细胞内LXR靶基因脂蛋白E的含量及炎症因子白细胞介素-1β的含量评估LXR信号传导途径与炎症反应的相互影响.结果 LPS诱导的炎症反应通过影响LXR信号途径降低约50%脑星形细胞内脂蛋白E的含量,而激活LXR信号传导途径可降低40%～50%US诱导的白细胞介素-1β的产生并减弱其对脂蛋白E含量的影响.结论 LXR信号传导途径在维护脑内环境平衡方面起重要作用.
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高脂、炎症状态下Api6在巨噬细胞中的表达研究
目的:凋亡抑制因子6(Apoptosis inhibitor 6,Api6)是清道夫受体富含半胱氨酸残基家族新成员,在免疫反应、肿瘤发生中发挥着重要的作用;但作为清道夫受体,Api6在脂质代谢中的作用尚未得到深入研究.方法:本文采用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)和氧化低密度脂蛋白(Oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)刺激细胞建立炎症和高脂模型,定量RT-PCR检测初步探讨了Api6在体外培养的2种单核/巨噬细胞株:RAW264.7细胞和THP-1细胞中的表达水平.结果:研究发现200ng/ml的LPS和100μg/ml的oxLDL处理可以导致体外培养的2种巨噬细胞出现异常的脂质蓄积,清道夫受体SRA在RAW264.7细胞和THP-1细胞中的表达分别上调了6倍、2.5倍和6倍、44倍.但同样处理条件下,Api6在RAW264.7细胞的表达没有明显上调;而炎症和高脂同时存在时,Api6在THP-1细胞中的表达却上调了2.7倍.结论:不同处理条件下,Api6的表达水平与肝核受体(Nuclear receptor liver X receptor,LXR)受体α亚型的表达水平明显相关;由于缺乏LXRα受体,体外培养的小鼠巨噬细胞株Raw264.7细胞Api6基础表达量较低,因此可以作为载体细胞,用以建立过表达Api6的细胞模型深入研究Api6在脂质代谢中的作用.
关键词： 凋亡抑制因子6 核受体LXR RAW264.7细胞 THP-1细胞
