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肿瘤转移抑制基因1和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及意义?
目的：探讨肿瘤转移抑制基因1(KAI 1)及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达及意义。方法收集65例乳腺癌患者的乳腺癌组织和15例良性乳腺组织作为研究对象，采用免疫组化SP法对两组的KAI1以及VEGF进行检查，并将其与临床病理指标之间的关系。结果乳腺癌组织中的KAI1以及VEGF的阳性表达率分别为46.2%、78.5%，良性组织分别为80%、33.3%，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)；KAI1及VEGF的表达与组织学分级、病理类型临床分析显著相关(P<0.05)，而与患者的年龄以及肿块的大小均无显著相关性；乳腺癌组织中KAI1与VEGF的表达呈现负相关性(P<0.05)。结论KAI1以及VEGF可能共同参与了乳腺癌的发生及发展过程，对于临床评估乳腺癌的程度、转移情况以及预后等具有重要意义。
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肿瘤转移抑制基因1及Gli1基因在子宫内膜腺癌细胞系中的表达
目的 探讨肿瘤转移抑制基因1(metastasis suppressor 1,MTSS1)及Gli1基因在子宫内膜腺癌细胞系Ishikawa和HEC-1A中的mRNA的转录及蛋白表达水平.方法 体外培养子宫内膜高分化腺癌细胞系Ishikawa和中分化腺癌细胞系HEC-1A细胞,采用RT-PCR和Western blot法分别检测两株癌细胞系中MTSS1和Gli1基因mRNA的转录及蛋白的表达水平.结果 子宫内膜高分化腺癌细胞系Ishikawa中MTSS1基因mRNA的转录及蛋白的表达水平显著高于中分化细胞系HEC-1A(P＜0.05),Ishikawa细胞系中Gli1基因mRNA转录及蛋白表达水平显著低于HEC-1A细胞系(P＜0.05).结论 MTSS1可能作为转移抑制基因,通过调控Sonic hedgehog(Shh)信号通路参与子宫内膜腺癌的发生发展,为进一步研究子宫内膜腺癌的发生发展机制奠定了基础.
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TMSG-1基因沉默对人乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭能力的影响
目的 研究靶向沉默肿瘤转移抑制基因1(tumor metastasis suppressor gene-1,TMSG-1,亦称LASS2基因)对人乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭能力的影响,初步探讨其作用机制.方法 构建TMSG-1的特异性干扰片段,通过脂质体转染技术,将靶向TMSG-1的siRNA转染MCF-7细胞,运用实时荧光定量PCR检测转染后TMSG-1 mRNA的表达,筛选有效的siRNA片段;选用佳沉默片段siRNA-2和阴性对照siRNA-NC转染MCF-7细胞并设置空白对照组.采用Western印迹法和明胶酶谱法分析MCF-7细胞上清液中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)的表达及生物活性;采用V-ATP酶活性检测试剂盒来测定细胞内V-ATP酶的活性;应用划痕修复实验检测MCF-7细胞体外迁移能力;Transwell体外侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果 实时荧光定量PCR检测结果发现,不同转染序列对TMSG-1基因的沉默效果不同,siRNA-2组和siRNA-3组中TMSG-1基因mRNA的量与对照组、siRNA-NC组和siRNA-1组比较,表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),本实验选用siRNA-2组用于后续试验;Western印迹法检测结果显示,空白对照组、siRNA-NC组与siRNA-2组3组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);明胶酶谱法检测结果显示:siRNA-2转染组细胞培养上清液中MMP-2的活性是空白对照组的1.76倍,差异有统计学意义(P＜0.05),是siRNA-NC组的1.81倍,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞内V-ATP酶的活性检测结果显示:转染siRNA-2组V-ATP酶活性明显高于空白对照组和siRNA-NC组(P＜0.05);划痕修复实验结果显示:siRNA-2转染组的迁移能力明显高于空白对照组和无关阴性对照siRNA组(P＜0.05);Transwell侵袭小室实验检测结果显示,转染siRNA-2组细胞数目明显多于siRNA-NC组和空白对照组(P＜0.05).结论 靶向沉默TMSG-1的siRNA能有效下调其表达,提高MCF-7细胞的体外侵袭能力.
