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特发性炎症性肌病的分子免疫病理诊断及分子免疫机制分析
目的：探讨特发性炎症性疾病分子免疫病理诊断及分子免疫机制。方法本次选取iiMs患者20例，均为我院2013年5月至2015年5月收治，回顾分子免疫病理诊断及分子免疫机制特征。并与对照组20例健康志愿者相关结果展开对比。结果相较健康对照组血浆Baff水平（767±172）pg/ml，特发性炎症性肌病组PM、dM明显升高，其中PM为（1714±464）pg/ml，dM为（3263±897） pg/ml，dM较PM更为显著，差异有统计学意义（P<0.05）。iBM升高不明显，为（770±178）pg/ml，与对照组无差异（P<0.05）。经足量强的松应用后，PM、dM血浆水平显著下降，分别为（760±174）pg/ml，（763±170）pg/ml。结论针对特发性炎症性肌病患者PM和dM病例，在发病机制中，Baff占重要作用，可通过Baff水平的检测，为临床治疗提供准确的参考依据。
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二期梅毒患者外周血单个核细胞基因表达谱研究
目的:分析二期梅毒患者外周血单个核细胞基因表达谱特征,探索机体抗梅毒免疫的分子机制.方法:采用全基因组高通量的Illumina测序技术,对4例二期梅毒患者和4例健康对照者外周血单个核细胞行数字基因转录组分析.后行实时PCR对其结果进行验证. 结果:与健康对照者相比较,二期梅毒患者外周血单个核细胞共发现差异表达基因78个,其中有16个免疫应答相关基因.肿瘤坏死因子超家族成员17 (TNFRSF17)、IL-17C、IL-21、IL-31受体A(IL-31 RA)、C-X-C配体10(CXCL10)、趋化因子配体1(CCL1)等炎症因子和相关受体、CD4+T细胞激活标志CD38、Fc类吞噬性受体(FcyR1A、FcγR3B)以及补体(C2、SERPING1)等均显著上调. 结论:二期梅毒患者多种天然免疫和适应性免疫分子参与机体系统性抗梅毒应答.
