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脑梗死出血转化2例治疗分析
随着核磁共振的出现，脑血管病的诊断及治疗已经有了突飞猛进的发展，对于头部核磁共振提示血管渗血而复查CT正常的脑梗死出血性转化（Hemorrhagic Transformation, HT）患者的治疗成为新的问题，经过此2个病例分析，脑梗死出血转化给予正规脑梗死治疗是可行方案，可能改善患者治疗效果及远期预后。
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阿司匹林对高糖诱导的脑梗死出血转化大鼠模型的影响
目的 探讨脑梗死早期出血转化使用阿司匹林是否可加重血脑屏障的损害.方法 用高糖诱导大鼠脑缺血再灌注出血转化模型.大鼠随机分为3组,于缺血再灌注术后12h、24 h、48 h、72 h分别给予2 ml蒸馏水、阿司匹林2 mg、阿司匹林6 mg灌胃,常规饲料饲养72 h,并进行神经功能评分、测量大鼠体重.再灌注72 h后取脑测量脑组织出血量、MMP量及EB渗出量.结果 (1)3组大鼠间缺血脑组织出血量、EB渗出量、MMP-2量、体重差值无明显差异;(2)2 mg阿司匹林组72 h神经功能评分与术后12h神经功能评分差值与对照组相比较大(P＜0.05).结论 高糖诱导的HT后12h开始使用阿司匹林并不能加重血脑屏障破坏,对神经功能的恢复是有利的.
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高同型半胱氨酸及脂代谢异常等因素与脑梗死出血转化的相关性研究
脑梗死出血转化(HT)是脑梗死后较为常见的并发症,其主要表现是梗死区域内继发性出血[1].少量的渗血对患者的症状影响较小,但出血量较大时可以造成原有症状加重,意识状态改变,甚至危及生命等不良后果.目前脑梗死出血转化的原因及相关影响因素尚未明确.本研究通过回顾性分析430例脑梗死患者的临床资料,研究脑梗死出血转化的相关危险因素,现报告如下.
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脑梗死出血转化血肿型与非血肿型对病情和预后的影响
目的 研究脑梗死出血转化血肿型与非血肿型对病情和预后的影响.方法 对72例脑梗死出血转化患者进行CT或MRI检查,根据出血灶面积分为血肿型(≥2.0 cm×2.0 cm)和非血肿型(＜2.0 cm ×2.0 cm).在患者入院时、出血后、治疗第7d及14 d时进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分;在治疗后14 d时评定疗效.比较血肿型与非血肿型患者的NIHSS评分及疗效.结果 发现脑梗死出血转化血肿型38例,非血肿型34例.两组出血前NIHSS评分的差异无统计学意义.血肿型组出血后的NIHSS评分显著高于出血前(P＜0.05),治疗后第7d、14 d与出血后的NIHSS评分的差异无统计学意义.非血肿型组出血前后NIHSS评分的差异无统计学意义,治疗后第7d、14 d的NIHSS评分比出血后显著降低(均P＜0.05);并且出血后各时间点的NIHSS评分显著低于血肿型组(均P＜ 0.05).血肿型组的显效率(15.8％)和总有效率(42.1％)显著低于非血肿型组(50.0％,91.2％)(均P＜ 0.05),病死率(13.1％)显著高于非血肿型组(2.9％)(P＜0.05).结论 脑梗死出血转化血肿型患者的病情较重、预后较差;而非血肿型对病情无明显影响,预后较好.
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脑梗死出血转化后联合抗血小板聚集治疗与预后的相关性研究
目的:研究脑梗死出血转化患者采取联合抗血小板聚集治疗的临床效果以及与预后相关性.方法:选择高州市人民医院2016年6月至2017年9月收治的64例脑梗死出血转化患者作为研究对象,按照随机数字法分为观察组与对照组,各32例,其中观察组持续采取联合抗血小板聚集治疗,对照组出血后停止抗血小板聚集治疗,在出血稳定后继续使用,比较两组患者临床效果.结果:经过观察两组患者治疗效果得出,治疗前、治疗后3个月两组患者神经功能缺损、生活质量评分比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05),但治疗后1个月观察组神经功能缺损评分较对照组低,生活质量评分高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组脑出血量,差异无统计学意义(P＞0.05),但纤维蛋白水平较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组预后不良事件发生率(3.13％)与对照组(9.38％)无明显差别,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:脑梗死出血转化患者继续采取抗血小板聚集治疗效果更好,能快速改善其神经功能缺损情况,提高生活质量,促进血液流动学指标水平恢复,为预后提供保障.
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影响非溶栓性脑梗死出血转化相关因素的临床分析
目的:探讨影响非溶栓性脑梗死出血转化(HT)的相关因素,为临床上有针对性干预非溶栓性HT提供理论依据.方法:选取2013年2月至2017年12月期间在福建省立医院住院患者中,诊断为非溶栓性急性HT的283例患者,以及非溶栓性急性脑梗死后未合并出血转化的321例患者,用logistic回归分析筛选影响非溶栓性HT的独立因素.结果:经过logistic回归分析后发现,脑梗死面积≥5 cm2、累及皮层、前循环梗死、糖尿病、心房颤动、脑梗死后1d高平均血糖浓度≥12mmol·L-1促进HT,其OR值分别为14.996、2.153、2.113、2.356、1.885、4.792;夏季、秋季、冬季发生HT的风险＜春季,其OR值分别是0.116、0.192、0.164.而脑梗死后高收缩压在130 ～ 149 mmHg以及≥160 mmHg,脑梗死后高舒张压血压≥80 mmHg时抑制HT,其OR值分别为0.340、0.293、0.421.上述结果的P值均＜0.05.结论:脑梗死面积＞5 cm2、累及皮层、前循环梗死、春季发病、糖尿病、心房颤动、脑梗死后1d高平均血糖浓度≥12 mmol·L-1促进HT,其中脑梗死面积≥5 cm2促进HT的风险高.脑梗死后高收缩压在130 ～ 149 mmHg以及≥160 mmHg,脑梗死后高舒张压血压≥80 mmHg时抑制HT.
