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大鼠脑出血灶周HIF-1α和COX-2的动态变化
目的 观察大鼠脑出血后血肿灶周脑组织中HIF -1α、COX -2蛋白的动态表达,探讨二者与脑水肿的关系,以及HIF -1α和COX -2蛋白的表达在血肿灶周脑组织损伤中的作用机制.方法 SD大鼠35只,随机分为假手术组、脑出血6h、1、3、7、14、21天组,每组5只.采用自体血体内注射法建立脑出血动物模型,用免疫组化法检测脑出血后血肿灶周脑组织中HIF -1α和COX -2蛋白的动态表达,并用干/湿比重法测定脑含水量.结果 脑出血后6h HIF - 1α、COX -2蛋白的表达和脑水含量明显升高,3～7天达到高峰,第14天明显降低,COX -2及脑水含量在21天基本降至正常.HIF - 1α在21天仍有较高水平的表达.造模后6h,脑出血组与假手术组相比,HIF -1 α及COX -2蛋白的表达和脑水含量明显增高,其差异有统计学意义(P＜0.05).脑出血组的各时间点间比较,其差异均有统计学意义(P＜0.05).HIF - 1α蛋白的表达与脑水含量呈正相关(r =0.636,P＜0.01)；COX -2蛋白的表达与脑水含量呈正相关(r=0.927,P＜0.01).结论 大鼠脑出血后血肿灶周HIF -1α、COX -2蛋白的表达呈一定的变化规律.随着脑出血时间的延长HIF -1α蛋白、COX -2蛋白的表达程度和脑组织水肿程度呈正相关.
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诱导型环氧合酶-2在CD40配体诱导基质金属蛋白酶表达中的作用
目的:探讨重组人CD40配体(rhCD40L)诱导U937细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)表达的作用及其与诱导型环氧合酶-2(COX-2)途径的关系.方法:体外培养U937细胞,以不同浓度(0.1、0.2、0.4 mg/L)的rhCD40L和不同浓度(10-5mol/L、10-4moL/L、10-3mol/L)的COX-2特异性抑制剂(NS-398)分别刺激24 h.在加入终浓度为0.4 mg/L rhCD40L的基础上,加入终浓度为10-4 moL/L的NS-398,共同刺激U937细胞24 h后,收集培养上清液,用酶谱法测定MMPs的活性.结果:rhCD40L可使MMP-2和MMP-9的活性明显增加(P<0.01),且呈剂量依赖性;NS-398可抑制MMP-2和MMP-9的活性,且抑制作用随剂量的增加而增强(P<0.05).结论:rhCD40L以浓度依赖的方式诱导MMPs表达,rhCD40L对MMPs的诱导作用可能与COX-2途径有关.
