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范可尼贫血通路与头颈部鳞状细胞癌的研究进展
范可尼贫血(FA)是一种以先天畸形、骨髓衰竭及高度肿瘤易感性为表现的隐性遗传病.头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是FA患者主要并发的实体肿瘤之一,越来越多的研究表明来源于非FA患者的散发肿瘤也与FA通路失活有关.近年来,FA通路分子机制的探索为学者研究肿瘤发生、发展及治疗提供了新思路.现就FA通路与HNSCC关系的研究进展予以综述.
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沉默FANCD2对人头颈鳞癌SIHN-005A细胞化疗敏感度的影响及其机制
目的 研究FANCD2 shRNA干扰对人头颈鳞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)细胞SIHN-005A化疗敏感度的影响,并初步探讨其可能机制.方法 应用前期实验获得的FANCD2基因沉默效应稳定的人HNSCC SIHN-005A细胞,以嘌呤霉素持续筛选;Western blot检测沉默效应;CCK-8法检测顺铂作用后细胞增殖抑制率;Hoechst法检测细胞凋亡;Western blot检测Cyclin D1、Bax/Bcl-2、HIF-1α蛋白的表达.结果 实验组细胞FANCD2蛋白表达明显下降,FANCD2蛋白沉默效率达60.5％.实验组细胞增殖抑制率明显高于阴性对照组和空白对照组,且具有浓度及时间依赖性,实验组细胞对CDDP的IC50值明显低于阴性对照组和空白对照组.FANCD2基因沉默后实验组细胞凋亡率明显增高.加用CDDP后,Cyclin D1、Bcl-2、HIF-1α蛋白表达水平较加用CDDP前明显下调,Bax蛋白明显增强.结论 沉默FANCD2可增加SIHN-005A细胞对化疗药物CDDP的敏感度,其机制可能与FANCD2 shRNA干扰引起Bax/bcl-2、Cyclin D1、HIF-1α的表达变化有关.
