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茵陈多糖对妊娠胆汁淤积大鼠肝脏氧化损伤的保护作用研究
目的 探讨茵陈多糖对妊娠胆汁淤积大鼠肝脏氧化损伤的保护作用.方法 采用随机数字表法将32只妊娠SD大鼠分为对照组、模型组、低剂量组及高剂量组,妊娠16周除对照组外均采用苯甲酸雌二醇注射法建立妊娠胆汁淤积大鼠模型,造模成功后低剂量组[50 mg/(kg·d)]及高剂量组[100mg/(kg·d)]分别给予茵陈多糖干预,1周后检测各组大鼠肝脏生化指标[血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)及间接胆红素(indirect bilirubin,IBLI)]及氧化还原酶[超氧化物歧化酶(erythrocuprein,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、过氧化氢酶(catalase,CAT)]活力变化.结果茵陈多糖干预1周后,低剂量组及高剂量组血清ALT、AST、ALP、DBIL及IBLI水平明显低于模型组(P < 0.05),低剂量组及高剂量组间差异有统计学意义(P < 0.05).低剂量组及高剂量组肝组织匀浆MDA水平低于模型组(P < 0.05),SOD、GPx,、CAT平高于模型组(P < 0.05),低剂量组同高剂量组间差异有统计学意义(P < 0.05).结论 茵陈多糖能够减轻妊娠胆汁淤积大鼠肝脏氧化损伤,发挥对肝功能的保护作用.
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茵陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝脏纤维化的保护作用研究
目的 探讨茵陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝脏纤维化的保护作用.方法 将Wistar幼龄大鼠40只随机分为四组:对照组、模型组、茵陈多糖高剂量组[0.8 mg/(kg·d)]、茵陈多糖低剂量组[0.4 mg/(kg·d)].后三组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,高剂量组及低剂量组采用茵陈多糖干预,高剂量组胃灌茵陈多糖0.8 mg/(kg·d),低剂量组胃灌茵陈多糖0.4 mg/(kg·d),对照组、模型组胃灌生理盐水,并于术后2周分别测定各组幼鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、间接胆红素(indirect bilirubin,IBIL)、直接胆红素(ndirect bilirubin,DBIL)及肝脏组织层粘连蛋白(laminin,LA)、透明质酸酶(hyaluronidase,HA)、Ⅲ型前胶原(Type Ⅲ procollagen,PC-Ⅲ)及Ⅳ型胶原(type Ⅳ collagen,Ⅳ-C)表达水平,采用HE染色观察各组大鼠肝脏病例变化.结果 高、低剂量组术后2周血清ALT、AST活性及TBIL、IBIL、DBIL水平低于模型组,高于对照组(P < 0.05);低剂量组及高剂量组血清LA、HA、PC-Ⅲ及Ⅳ-C表达水平低于模型组,高于对照组(P < 0.05),模型组肝脏组织肝小叶结构破坏,纤维组织增生明显,低剂量组及高剂量干预组肝小叶结构破坏及维组织增生较轻.结论 茵陈多糖能够减轻梗阻性黄疸幼鼠肝脏病理损伤,减轻肝脏纤维化.
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茵陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤的保护作用
目的 探讨茵陈注射液对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤的保护作用.方法 Wistar幼龄大鼠80只随机分为4组:假手术组、梗阻性黄疸模型组、茵陈多糖高(0.8 mg/kg)、低剂量(0.4 mg/kg)干预组;后3组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,于术后当天分别给药,并于术后1、2周分别测定4组幼鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)、直接胆红素(DBIL)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化物岐化酶(SOD)等.结果 茵陈多糖高、低剂量干预组术后1、2周幼鼠血清ALT、AST活性及TBIL、IBIL、DBIL含量明显下降;肝组织匀浆中MDA含量明显降低,GSH含量及SOD活性明显升高,与梗阻性黄疸模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 茵陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤具有一定的保护作用.
