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压力超负荷致心肌肥厚形成过程中收缩压和心重指数的变化
目的 探讨从心血管压力负荷增加到心肌肥厚形成的全过程中收缩压和心重指数的变化.方法 选用健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术组与腹主动脉缩窄组,每组各40只.两组大鼠分别随机分配到4个时间点(术后3d、1周、2周和4周),各10只.参照腹主动脉缩窄术制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,大鼠收缩压采用无创尾动脉血压测定分析系统进行测量,电子天平称量左心室重和体重,随后计算心重指数(LV W/BW).结果 与假手术组相比较,腹主动脉缩窄组术后3d时,即表现出收缩压升高,差异有统计学意义(P＜0.05);在术后1周,收缩压继续升高,心重指数开始增加,差异有统计学意义(P＜0.05);术后2、4周,收缩压和心重指数继续增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠造模1周时开始出现心肌肥厚,模型在4周时比较稳定,利用腹主动脉缩窄术制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型成功.
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异丙肾上腺素致小鼠心肌纤维化模型的制备及评价
目的皮下注射异丙肾上腺素制备小鼠心肌纤维化模型并对其进行评价。方法将昆明种小鼠随机分为心肌纤维化模型组和溶媒对照组,每组10只。模型组小鼠皮下注射5 mg·kg-1异丙肾上腺素1 d后,以2.5 mg·kg-1维持至30 d。溶媒对照组同法皮下注射等量的生理盐水。30 d后颈椎脱臼处死小鼠,取心脏称重,计算心重指数( cardiac weight index, CWI)；消化法测定心肌羟脯氨酸( hydroxypro-line, Hydro)的含量；HE和Massson染色观察心肌纤维化的程度,并计算心肌胶原容积分数( collagen volume fraction, CVF)；运用RT-PCR 方法测定I型胶原( CollagenI) mRNA表达。结果模型组与溶媒对照组比较, CWI 和心肌中Hydro 的含量明显增加( P<0.01),心肌细胞间可见较多的纤维组织,相应地,CVF和左心室CollagenImRNA表达明显增加( P<0.01)。结论小鼠皮下注射异丙肾上腺素成功制备了心肌纤维化模型,该法简单、经济、可靠。
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尼可地尔对2型糖尿病心肌病大鼠心肌的保护作用
目的 观察KATP通道开放剂尼可地尔对2型糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌的保护作用,并探讨其机制.方法 取健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组8只,实验组42只.实验组大鼠通过高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立DCM大鼠模型(剔除造模失败2只,死亡3只),选取12只大鼠于实验第4周末给予尼可地尔3 mg/(kg·d)预处理(Nic1组),余分为Nic2组12只、DCM组13只.Nic2组于造模成功后给予尼可地尔3 mg/(kg·d)处理.比较各组血脂、血糖指标、大鼠心重指数及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果 成功建立DCM大鼠模型.与对照组相比,DCM组大鼠心重指数、血清LDH、CK明显升高,血清SOD活性降低,MDA含量升高(P均＜0.05);与DCM组相比,Nic1组及Nic2组大鼠心重指数降低,SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05);Nic1组和Nic2组各指标之间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 尼可地尔可显著改善DCM大鼠的心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用,机制可能与其开放KATP通道、减轻Ca2+超载、减少氧自由基生成、增强心肌抗氧化能力有关.
