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CXCL2在肿瘤中的表达及意义
恶性肿瘤是严重威胁人类健康的疾病,近年来恶性肿瘤的发病率与死亡率随年龄的增长呈上升的趋势,可是肿瘤的早期发现及治疗方法仍然很有限.近些年多项研究发现,细胞趋化因子不仅参与白细胞趋化,促进损伤组织修复方面发挥作用,在肿瘤的发生、发展、转移过程中也发挥着重要作用.CXCL2是CXC家族的一员,作为原癌基因编码的蛋白,可促进血管形成,在肿瘤的发生、发展、转移中起到重要作用.近年研究显示CXCL2参与消化道、黑色素瘤、乳腺癌的发生、发展、转移,随其机制上不明确,仍有可能成为各类肿瘤诊断依据、肿瘤复发的检测因子,也可能成为肿瘤治疗的潜在靶点,现就针对CXCL2与肿瘤的关系作简单阐述.
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鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响
目的：评价鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为6组（ n＝6）：对照组（ C组）、假手术组（ S 组）、神经病理性痛组（ NP 组）、TRESK 过表达腺病毒组（ TRESK组）、阴性腺病毒组（ Virus组）和生理盐水组（ NS组）。采用坐骨神经分支选择性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。 TRESK组、NS组和Virus组于造模成功后即刻分别鞘内注射pAd∕CMV∕V5?DEST?TRESK 25μl（109IU∕ml）、阴性腺病毒25μl和生理盐水25μl。于造模前1 d（T0）和造模后1、3、7和14 d（ T1～4）时测定机械缩足反应阈（ MWT）和热缩足潜伏期（ TWL）。于T3时测定痛阈后处死大鼠取脊髓，采用PCR法检测单核细胞趋化因子?1（ MCP?1）、巨噬细胞炎性蛋白?2（ MIP?2）、TNF?α、IL?1β和IL?6的mRNA的表达。结果各组不同时点TWL比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。与C组和S组比较，NP组和TRESK组T1～4时、Virus组和NS组T1～3时MWT降低，NP 组、TRESK组、Virus组和NS组脊髓MCP?1、MIP?2、IL?1β、IL?6和TNF?α的mRNA表达上调（P＜0．05）；与NP 组比较，TRESK组T1?4时MWT升高，脊髓MCP?1、MIP?2、IL?1β、IL?6和TNF?α的mRNA表达下调（P＜0．05）。结论鞘内注射TRESK基因重组腺病毒减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓趋化因子介导的炎性反应有关。
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血必净注射液联合参附注射液治疗脓毒症效果探讨
目的：探讨血必净注射液联合参附注射液对脓毒症患者临床疗效、血流动力学指标、血清巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）、降钙素原（PCT）的影响。方法选取2012年1月—2014年1月绍兴市人民医院急诊重症监护室（ EICU）收治的脓毒症患者68例，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，各34例。两组患者均参照2008年国际脓毒性休克治疗指南进行治疗，观察组在此基础上给予血必净注射液联合参附注射液治疗。记录两组患者治疗前后序贯器官功能障碍评分（ SOFA）及急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（ APACHE Ⅱ）、肺损伤评分（ Murray评分）、血流动力学〔红细胞沉降率（ ESR）、纤维蛋白原（ Fib）、低切变率下全血黏度（ nbl）、高切变率下全血黏度（ nbh）〕、MIP-2、PCT水平。结果治疗前，两组SOFA及APACHE Ⅱ、Murray评分比较，差异无统计学意义（ P﹥0.05）；治疗后，观察组SOFA及APACHE Ⅱ、Murray评分均低于对照组（ P﹤0.05）。治疗前两组ESR、Fib、nbl和nbh比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）；治疗后观察组ESR、Fib、nbl和nbh均低于对照组（P﹤0.05）。治疗前两组MIP-2和PCT比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）；治疗后观察组MIP-2和PCT均低于对照组（P﹤0.05）。对照组不良反应发生率为5.9%（2/34），观察组不良反应发生率为8.8%（3/34），两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（χ2＝0.216，P＝0.642）。结论血必净注射液联合参附注射液治疗脓毒症能有效改善患者血流动力学指标，降低炎性因子水平，促进患者预后。
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pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达质粒的构建及其在活细胞内的作用
目的:构建pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC 155-NT21MP真核表达质粒,利用双分子荧光互补( BiFC)技术,在活细胞内直接观察趋化因子受体4(chemokine receptor 4、CXCR4和CD184)与CXCR4抑制性多肽的相互作用.方法:应用化学合成法获得巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ(viral macrophage inflammatory protein-Ⅱ,vMIP-Ⅱ)N端21肽(N-terminal 21-mer peptide,NT21MP)编码的基因序列,克隆至经Kpn Ⅰ和EcoR Ⅰ酶切的pBiFC-VC155中,筛选含有目标基因的正确克隆.利用RT-PCR扩增人乳腺癌细胞株SKBR3的CXCR4全长基因后,T-A亚克隆至经Kpn Ⅰ和EcoR Ⅰ酶切的pBiFC-VN173载体中.然后,经酶切鉴定及DNA测序分析2个基因是否正确连接至真核表达载体中.应用脂质体转染的方法共转染pBiFC-VC155-NT21 MP和pBiFC-VC155-CXCR4至细胞株COS-7中,在荧光显微镜下观察NT21MP与CXCR4在胞内的相互作用.结果:经DNA测序及同源性对比,证实pBiFC-VC155-NT21MP和pBiFC-VN173-CXCR4重组栽体构建成功；基因片段与NCBI基因库vMIP-Ⅱ和CXCR4基因CDS序列同源性达99.9％.BiFC法观察NT21MP与CXCR4在细胞内结合出现的荧光信号,该信号分布细胞内.结论:本实验成功构建了应用BiFC技术的真核表达载体,并且在活细胞内检测到NT21MP与CXCR4的互相结合.
