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联合检测三项血清肿瘤标志物在早期肺癌诊断中的应用
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF),丙酮酸激酶2(PKM2),肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)3项肿瘤标志物联合检测在早期肺癌诊断中的价值.方法 采用放射免疫定量法检测71例肺癌、36例良性肺病患者和32例健康人的血清VEGF、PKM2、TRAF水平.结果 肺癌组血清(VEGF),丙酮酸激酶2(PKM2),肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)的阳性检出率(分别为48.36％、53.54％、62.36％、)明显高于良性肺病组和健康对照组.肺癌组3项肿瘤标志物阳性率随肿瘤临床分期而升高.3项肿瘤标志物联合检测比单项检测的阳性率和准确性更高.结论 外周血(VEGF),丙酮酸激酶2( PKM2),肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)联合检测可提高肺癌的阳性检出率,并且对肺癌病理分型有重要的临床参考价值.
关键词： 肺癌 血管内皮生长因子 丙酮酸激酶2 肿瘤坏死因子受体相关因子 -
下调丙酮酸激酶2表达对膀胱癌T24细胞株生物学特性的影响
目的:观察丙酮酸激酶2(pyruvate kinase M2,PKM2)基因表达对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭迁移的影响,探讨其可能的机制.方法:免疫组织化学法检测50例膀胱癌及15例正常膀胱组织的PKM2蛋白表达;利用脂质体2000将PKM2-siRNA和对照siRNA分别转染膀胱癌T24细胞株,筛选并鉴定PKM2-RNAi和对照载体(RNAi-Vector)稳定表达的肿瘤细胞株,将未转染和转染无义siRNA的细胞分别作为空白组和阴性对照组,PKM2siRNA为实验组.采用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞中PKM2的mRNA和蛋白的表达量,MTT法检测细胞的增殖变化,Tran-swell法、划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力.结果:PKM2蛋白在膀胱癌组织中的阳性表达率明显高于正常膀胱组织,且与病理分级和临床分期相关;与空白对照、阴性对照比较,实验组细胞中PKM2 mRNA及蛋白表达减少(P＜0.05),细胞增殖能力减弱(P＜0.05),穿膜细胞数减少(P＜0.05),迁移能力下降(P＜0.05).结论:PKM2的过表达可能在膀胱癌的发生发展过程中发挥重要作用,下调PKM2基因表达能抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭、迁移.
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肺腺癌组织中基质窖蛋白-1和LDH-B、PKM2的表达及其意义
目的 探讨基质窖蛋白1(Cav-1)、乳酸脱氢酶B(LDH-B)和丙酮酸激酶2(PKM2)在人肺腺癌(PAC)组织中的表达并分析3者的相关性及其临床意义.方法 采用量子点免疫荧光组织化学(QDs-IHC)技术检测68例PAC组织和16例非癌性肺组织中基质Cav-1、LDH-B和PKM2的表达情况.结果 基质Cav-1在PAC组织的阳性率为58.8％,与非癌变肺组织的阳性率100％相比,差异有统计学意义(P＜0.05).肺腺癌组织中LDH-B和PKM2的阳性率分别为76.5％、70.6％,均高于非癌性肺组织(均P＜0.05).PAC中、低分化组PKM2的阳性率均高于高分化组(均P＜0.05).结论 基质Cav-1缺失,LDH-B、PKM2的高表达可能促进PAC的恶性进展.
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下调丙酮酸激酶2对膀胱癌细胞生物学特性的影响及机制
目的 应用RNA干扰技术下调丙酮酸激酶2(PKM2)基因表达,观察PKM2对膀胱癌细胞T24细胞增殖和侵袭迁移的影响,探讨其机制.方法 利用脂质体2000将PKM2小干扰RNA(PKM2-siRNA)和对照siRNA分别转染膀胱癌细胞株T24,将未转染和转染无义siRNA的细胞分别作为空白组和阴性对照组.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测3组细胞中PKM2 mRNA和蛋白的表达量,噻唑蓝比色法(MTT)检测3组细胞的增殖变化,Transwell法、划痕实验检测3组细胞的侵袭和迁移能力,Western blot法检测3组细胞磷脂酰肌醇3/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路相关蛋白第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达.结果 与对照组比较,实验组PKM2 mRNA及蛋白表达显著减少(P＜0.05),细胞增殖能力明显减弱,24、48、72、96 h细胞增殖抑制率分别为42.83％、70.26％、75.38％、77.62％(P＜0.05),穿膜细胞数[(76.80±3.19)个/视野]较其他两组[(168.00±3.16)、(176.40 ±2.40)个/视野]显著减少(P＜0.05),迁移能力(31.58±3.13)较其他两组(81.04 ±2.37、82.50±2.97)亦明显下降(P＜0.05),p-Akt、bax、PTEN表达上调(P＜0.05),bcl-2、MMP-2、MMP-9表达下调(P＜0.05).结论 下调PKM2基因能显著抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭、迁移,其作用机制可能与PI3 K/Akt信号通路相关.
关键词： 丙酮酸激酶2 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 磷脂酰肌醇3/蛋白激酶B信号通路 -
宫颈鳞癌中高表达己糖激酶2和丙酮酸激酶2与放射治疗抵抗及预后的相关性研究
目的 宫颈鳞癌中高表达的己糖激酶2(HK2)和丙酮酸激酶2(PKM2)与放射治疗抵抗的相关性尚不清楚.该实验研究HK2和PKM2的表达对放射治疗抵抗及预后的意义.方法 回顾性分析132例在中南大学湘雅医院肿瘤放疗科和湖南省肿瘤医院接受放射治疗的局部进展期宫颈鳞癌(LACSCC)患者的临床资料.其中放射治疗敏感患者85例,放射治疗抵抗患者47例.采用免疫组织化学法检测HK2及PKM2表达.结果 放射治疗抵抗组和放射治疗敏感组的HK2高表达分别为80.9％和45.9％,差异有统计学意义(P=0.000);放射治疗抵抗组和放射治疗敏感组的PKM2高表达分别为87.2％和57.6％,差异有统计学意义(P=0.000).根据患者的临床资料放射治疗抵抗组分为3个亚组:放射治疗未控制组、局部复发组及远处转移组.3个亚组的HK2和PKM2高表达与放射治疗敏感组比较,差异有统计学意义.HK2低表达组和高表达组的5年无进展生存率分别为80.8％和56.5％,差异有统计学意义(P=0.000).PKM2低表达组和高表达组的5年无进展生存率分别为80.4％和60.5％,差异有统计学意义(P=0.008).单因素分析表明,HK2、PKM2、国际妇产科协会(FIGO)分期及肿瘤大小为宫颈鳞癌无进展生存期(PFS)的独立预后指标[HRHK2=3.454,(95％CI1:1.764,6.765),PHK2=0.000;HRPKM2=3.278,(95％CI2:1.535,7.000),P PKM2=0.002;HRFIGO分期=2.610,(95％CI3:1.453,4.689),PFIGO分期=0.001;HR肿瘤大小=3.366,(95％CI4:1.885,6.012),P肿瘤大小=0.000].结论 高表达HK2和PKM2与放射治疗抵抗性密切相关,是LACSCC预后不良因素之一.HK2和PKM2有望成为预测放射治疗疗效和指导治疗的理想指标,值得深入研究.
