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结直肠癌与肿瘤能量代谢谷氨酰胺旁路途径调控进展研究
Warburg效应是大多数肿瘤细胞能量代谢主要途径.谷氨酰胺参与肿瘤细胞另一代谢方式,不仅为其代谢提供氮源和碳源,而且对肿瘤细胞氧化还原稳态、信号转导起重要作用.在肿瘤细胞的谷氨酰胺代谢调控中,需要限速酶或关键酶的参与.近年研究表明,多种因子在不同水平通过影响关键酶或限速酶来调控结直肠肿瘤细胞的谷氨酰胺代谢,为结直肠癌的研究和临床治疗提供重要参考.
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肿瘤细胞能量代谢的特点及调控机制
与正常细胞相比，肿瘤细胞具有无限复制潜能、凋亡抵抗、屏蔽抗生长信号、持续血管生成、组织侵袭转移等能力。而支持以上肿瘤细胞特性所需的微环境需要、能量供给和代谢通路即是肿瘤特性研究的核心，肿瘤细胞能量代谢特征性表现为有氧糖酵解，即 Warbuerg 效应。在能量代谢调控中，需要限速酶或关键酶的参与，特别是在缺氧诱导因子参与的酸性环境情况下，各个酶的促瘤作用需要引起重视。当然，在肿瘤代谢调控中的癌基因同样扮演着重要角色。
关键词： Warbuerg 效应 肿瘤能量代谢 微环境 缺氧诱导因子 -
XBP1对低氧环境下胶质瘤细胞活力及糖酵解的影响
目的：明确低氧应激对胶质瘤细胞X-盒结合蛋白1（X-box binding protein 1，XBP1）的作用；明确胶质瘤细胞XBP1表达与糖代谢之间的关系；抑制XBP1表达对胶质瘤细胞在常氧和低氧环境下细胞活力的影响；明确低氧环境中XBP1对胶质瘤细胞糖酵解的影响。方法：分别在常氧和低氧条件下培养人脑胶质瘤细胞系，检测XBP1激活情况；使用siRNA技术抑制XBP1表达，使用氧化磷酸化抑制剂处理细胞，检测细胞活力及糖代谢方式的改变，在常氧和低氧条件下检测细胞存活及糖酵解产物。结果：低氧环境下XBP1活化增加。低氧环境下XBP1沉默降低胶质瘤细胞活力、ATP和乳酸生成，葡萄糖消耗量减少。细胞氧化磷酸化受到抑制后，XBP1沉默降低胶质瘤细胞存活率。结论：低氧环境可诱导胶质瘤细胞XBP1的活化。在低氧环境下XBP1沉默降低胶质瘤细胞活力和糖酵解，胶质瘤细胞的糖酵解依赖于XBP1活化。
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肺腺癌组织中基质窖蛋白-1和LDH-B、PKM2的表达及其意义
目的 探讨基质窖蛋白1(Cav-1)、乳酸脱氢酶B(LDH-B)和丙酮酸激酶2(PKM2)在人肺腺癌(PAC)组织中的表达并分析3者的相关性及其临床意义.方法 采用量子点免疫荧光组织化学(QDs-IHC)技术检测68例PAC组织和16例非癌性肺组织中基质Cav-1、LDH-B和PKM2的表达情况.结果 基质Cav-1在PAC组织的阳性率为58.8％,与非癌变肺组织的阳性率100％相比,差异有统计学意义(P＜0.05).肺腺癌组织中LDH-B和PKM2的阳性率分别为76.5％、70.6％,均高于非癌性肺组织(均P＜0.05).PAC中、低分化组PKM2的阳性率均高于高分化组(均P＜0.05).结论 基质Cav-1缺失,LDH-B、PKM2的高表达可能促进PAC的恶性进展.
