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炎性介质在LN发病中的机制
系统性红斑狠疮(SLE)是一种常见的伴随多系统器官损害的自身免疫性疾病.临床上以皮肤损害和血管炎为主要表现,肾脏是该病常累及的靶器官.当系统性红斑狼疮伴发肾脏损害(主要累及肾小球)时,称为狠疮肾炎(LN),常表现为肾病综合征,可见肾炎综合征,临床上表现为大量蛋白尿、血尿、病理管型.目前系统性红斑狠疮和狼疮肾炎的发病机制尚不十分清楚,大多数专家学者倾向于遗传、环境、雌激紊三者共同作用的结果.随着医疗水平的提高和科学技术的飞速发展,特别是SLE墓因水平的研究,使人类对SLE和LN的发病机制有了更深入的了解,其中免疫炎性介质在SLE和LN发病中的作用是SLE研究中的重大发现,也是研究热点,对SLE和LN的治疗产生了深远影响.现就这些炎性介质作用机理做一综述,拟进一步探讨SLE和LN的发病机制.
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系统性红斑狼疮与心血管疾病
系统性红斑狼疮(systemic lupuserythematosus, SLE)是一种多系统受累的自身免疫疾病,心脏富含结缔组织,是常见的受累器官之一,可累及心脏的各个部位,其主要表现为心包炎、心肌炎、心内膜炎、瓣膜病变和冠状动脉疾病[1〕.有报道心血管疾病占SLE患者死亡原因的20%~30%[2].