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Hsa-miR-206对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨hsa-miR-206对乳腺癌增殖、侵袭及迁移的影响.方法 用脂质体转染法将hsa-miR-206模拟体(206m组)与阴性对照(NC组)、抑制体(206i组)及阴性对照(INC组)转染入人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,通过CCK-8法、Transwell试验检测细胞增殖和侵袭力；用分子生物学方法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、乳腺癌转移抑制基因(BRMS)-1和细胞间隙蛋白43(Cx43)的表达；检测临床样本内miR-206及Cx43表达；双荧光素酶报告基因验证miR-206和Cx43的结合.结果 (1) 206m组细胞活性(0.74 ±0.16)较对照组(1.12±0.23)低(t=-3.066,P=0.037),206i组细胞活性(1.43±0.26)比INC组(0.98 ±0.14)高(t=3.635,P=0.022).(2)Transwell实验证明较对照组,206m组细胞迁移和侵袭明显降低(迁移:0.56±0.01与0.63±0.01,t=-23.000,P=0.002；侵袭:0.79±0.01与0.99±0.01,t=-21.200,P=0.002),而206i组细胞迁移和侵袭明显增加(迁移:0.97±0.11与0.61 ±0.09,t=32.787,P=0.001;侵袭:1.10±0.01与0.93 ±0.05,=5.167,P=0.035).(3)分子生物学检测发现206m组MMP-2、MMP-9和Cx43的表达降低,BRMS-1表达增高,而206i组MMP-2、MMP-9和Cx43的表达增高,BRMS-1表达降低.(4)临床样本检测发现miR-206在淋巴结阴性组中表达高于淋巴结阳性组(Z=-2.098,P=0.036),而Cx43的表达则相反.(5)双荧光素酶报告基因验证miR-206和Cx43间存在特异性结合位点(1.00±0.04与0.74±0.04,t =26.911,P=0.001).结论 Hsa-miR-206对乳腺癌增殖、侵袭及迁移能力存在负调控.这一调控能力通过Cx43实现.
关键词： 乳腺肿瘤 hsa-miR-206 迁移 侵袭 细胞间隙蛋白43
