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他克莫司蛋白质类文献资料
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他克莫司后处理对缺血-再灌注脊髓氧化应激损伤的保护作用
目的 观察他克莫司后处理是否通过上调内源性抗氧化物酶活性、抑制氧自由基生成以减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤.方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:缺血-再灌注(IR)组、他克莫司后处理(TP)组和假手术(S0)组.采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型.IR组在脊髓缺血20 min后再灌注;TP组在脊髓缺血20 min后再灌注即刻,经左颈总动脉一次性注射他克莫司0.5 mg/kg,余操作同IR组;SO组仅行股动脉置管.再灌注15 min取材,采用2 ',7'-二氯荧光素乙酰乙酸盐(DCFH-DA)荧光分光光度法观察活性氧簇(ROS)的生成水平;再灌注15 min、1、6、24 h检测脊髓组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及内源性抗氧化物酶(SOD、CAT、GSH-PX)的活性;再灌注14 d采用BBB评分法检测大鼠后肢运动功能.结果 再灌注15 min时TP组ROS水平明显低于IR组(P＜0.01);TP组抗氧化物酶SOD活性在再灌注各时间点均显著高于IR组(P＜0.05或P＜0.01),CAT和GSH-PX活性在再灌注1、6h时明显高于IR组(P＜0.05,P＜0.01);再灌注各时间点TP组MDA含量均显著低于IR组(P＜0.05或P＜0.01);TP组再灌注14 d时后肢运动功能评分明显优于IR组[(14.1±1.1)分比(10.4±1.5)分],(P＜0.01).结论 他克莫司后处理可上调内源性抗氧化物酶活性,减少氧自由基生成,抑制脂质过氧化反应,加速缺血-再灌注损伤后的脊髓功能恢复.
