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反义整合素β6基因对结肠癌细胞作用的研究
目的 研究反义整合素β6基因对结肠癌细胞生长增殖的作用.方法 先构建反义β6基因的表达载体,然后转染结肠癌细胞,使其稳定表达.应用RT-PCR检测细胞中β6mRNA的表达量;应用流式细胞技术检测细胞表面β6蛋白的表达量;检测分析各组细胞与纤连蛋白结合力的改变;检测分析各组细胞增殖能力的改变;将转染细胞及正常细胞分别种植于裸鼠皮下,观察细胞的成瘤能力.将实验组与对照组的检测结果进行比较.结果 与对照组相比,转染了反义β6基因的结肠癌细胞,其β6mRNA的量及细胞表面β6蛋白的表达量(30%)均明显减少(P＜0.01);其与纤连蛋白的结合力降低;其生长及增殖的能力较对照组细胞明显减弱;其在裸鼠皮下的成瘤能力明显减弱(P＜0.01).结论 反义β6基因可以在转录和翻译水平明显抑制β6基因的表达,从而抑制结肠癌细胞的生长增殖,证实了整合素β6对结肠癌细胞的生长增殖具有重要的调控作用.
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人脑胶质瘤组织中Gab2、IgG、Integrinβ6的表达变化及其意义
目的 观察人脑胶质瘤组织中Gab2、IgG、Integrinβ6的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化SP二步法检测55例份脑胶质瘤组织和20例份正常脑组织中的Gab2、IgG、Integrinβ6.分析脑胶质瘤组织中Gab2、IgG、Integrinβ6表达的相关性,及Gab2、IgG、Integrinβ6表达与脑胶质瘤患者临床病理参数的关系.结果 脑胶质瘤组织中IgG、Gab2、Integrinβ6表达阳性分别为38(69.0%)、29(52.7%)、45(81.8%)例,正常脑组织中IgG、Gab2、Integrinβ6表达阳性分别为1(5.0%)、1(5.0%)、0例,脑胶质瘤组织中Gab2、IgG、Integrinβ6阳性表达率均高于正常脑组织(P均<0.05).脑胶质瘤组织中IgG与Gab2表达呈正相关(r=0.312 4,P<0.05),IgG与Integrinβ6表达呈正相关(r=0.398 8,P<0.05).脑胶质瘤未完整切除者Gab2、IgG、Integrinβ6阳性表达比例高于肿瘤完整切除者,肿瘤直径>5 cm者Gab2、IgG、Integrinβ6阳性表达比例高于直径≤5 cm者,肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级者Gab2、IgG、Integrinβ6阳性表达比例高于Ⅰ~Ⅱ级者(P均<0.05).结论 人脑胶质瘤组织中IgG、Gab2、Integrinβ6呈高表达,并与肿瘤直径、肿瘤完整切除情况和肿瘤分级有关.IgG、Gab2、Integrinβ6可能协同参与了脑胶质瘤的发生发展.
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蛋白激酶C介导转化生长因子β诱导人口腔鳞癌细胞整合素β6的表达
目的:研究蛋白激酶C(PKC)是否参与转化生长因子β(TGF-β)诱导的人口腔鳞癌细胞(SAS)整合素β6表达.方法:人口腔鳞癌细胞SAS培养于含10％胎牛血清DMEM培养基中,经TGF-β诱导后,裂解细胞提取总RNA和蛋白质,采用实时荧光定量RT-PCR及蛋白印迹方法分别检测整合素β6 mRNA和蛋白表达情况;利用PKC阻断剂研究PKC对整合素β6表达的影响.结果:TGF-p诱导人口腔鳞癌SAS细胞整合素β6 mRNA及蛋白表达呈时间依赖性;广谱型PKC抑制剂RO-31-8220呈剂量依赖性阻断TGF-β诱导的SAS细胞整合素β6mRNA和蛋白表达,而Ca2+依赖型PKC抑制剂G(o)6976则没有阻断作用.结论:非Ca2+依赖途径的PKC介导TGF-β诱导人口腔鳞癌细胞SAS细胞整合素β6表达.
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EGFR参与溶血磷脂酸诱导口腔鳞癌细胞整合素β6的表达
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在溶血磷脂酸(LPA)诱导口腔鳞癌细胞整合素β6(ITGB6)表达中的作用.方法:将口腔鳞癌细胞SAS接种到6孔板中,经LPA诱导后,收集细胞,用定量RT-PCR和Western Blot检测ITGB6的mRNA和蛋白表达量;利用EGFR抑制剂AG1478检测EGFR对LPA诱导ITGB6 mRNA和蛋白表达的影响.结果:1)经10 μmol/L LPA诱导2h后,SAS细胞ITGB6的mRNA表达水平显著性增加;而ITGB6的蛋白水平则在诱导4h后有显著性升高.2)LPA诱导促进SAS细胞EGFR磷酸化水平增加.3)EGFR抑制剂AG1478抑制LPA诱导SAS细胞1TGB6 mRNA和蛋白表达.结论:LPA能诱导SAS口腔鳞癌细胞IT-GB6 mRNA和蛋白表达,EGFR参与LPA诱导的ITGB6表达.
