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微生态调节剂对肝硬化肠屏障改变的干预作用
肝硬化时肠屏障会发生一系列改变,特别是合并腹水及细菌易位(bacteria translocation, BT)时肠道通透性显著增加,且出现早于肠黏膜形态的明显变化[1,2].肝硬化患者十二指肠远端由紧密连接相连的肠上皮细胞间隙增宽,微绒毛变短、变粗等超微结构异常[3]导致机械屏障改变.抗体、溶菌酶、黏液及酸碱分泌减少;肠黏膜内 pH下降,肠腔内pH上升;肠腔内胆盐缺乏均导致化学屏障改变.肝硬化患者结肠细菌,特别是大肠埃希菌、变形杆菌属等需氧菌及梭菌等厌氧条件致病菌显著增多,而正常结肠内占优势的厌氧菌,如:双歧杆菌、真杆菌、拟杆菌数量显著减少.肝硬化大鼠肠内容物中分泌型IgA(sIgA)的浓度明显降低,肠黏膜上皮固有层内CD+4、CD+8T细胞数明显减少,CD+4/CD+8比值明显下降 [4].且小肠上皮内淋巴细胞(intra-epithelial lymphocytes,IEL)数量显著增加 [5].
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灵仙新苷体外给药对小肠上皮内淋巴细胞功能的调节作用
目的:考察灵仙新苷体外给药对大鼠小肠上皮内淋巴细胞(IEL)功能的调节作用,并初步探讨其作用机制。方法:通过体外培养大鼠 IEL,测定灵仙新苷对 IEL 的细胞毒性作用以及 ConA、LPS 分别诱导的 IEL 培养上清液中 TNF-α及 IFN-γ含量。结果:灵仙新苷高浓度组(5.5×10-6 mol·L-1)可以显著抑制 ConA、LPS 分别诱导的 IEL 培养上清液中 TNF-α及 IFN-γ的含量。灵仙新苷中(5.5×10-7 mol·L-1)、低(5.5×10-8 mol·L-1)浓度组对 IEL 的细胞活性没有显著性影响。结论:灵仙新苷对大鼠小肠上皮内淋巴细胞功能具有较明显的调节作用,机制可能与抑制 TNF-α和 IFN-γ的水平有关。