首页 > 文献资料
-
北京市大气PM10浓度对人群脑血管病死亡的时空分析研究
目的 探讨北京市2008年1月1日-2009年12月31日大气PM10浓度的时空分布特征及其对人群脑血管病死亡的暴露-反应关系.方法 采用克里格插值模型对研究期间北京市大气PM10日均浓度进行估计,采用时间序列的广义相加混合效应模型分析北京市大气PM10浓度对居民脑血管病死亡的暴露-反应关系.结果 北京市2008-2009年大气PM10日均浓度为118.6 μg/m3,高于GB 3095-1996《环境空气质量标准》二级标准.研究期间北京市大气PM10浓度呈自北向南逐渐升高的空间分布规律.北京市大气PM10浓度每升高10μg/m3对脑血管病死亡的超额危险度为0.47％(95％CI:0.27％～0.66％).引入多污染模型后大气PM10浓度对脑血管病死亡的超额危险度略有减小,但仍有统计学意义(P＜0.05).结论 采用克里格插值模型能够较为精确地估计北京大气PM10浓度的空间分布状况;北京市大气PM10浓度升高会增加人群脑血管病死亡的风险.
-
某低污染区大气污染物对脑血管疾病死亡的影响
目的 探讨低污染地区主要大气污染物对居民脑血管病死亡的影响.方法 收集2002-2007年某地区脑血管病日死亡人数和主要大气污染物日平均浓度,经时间序列法平稳化序列后,再运用多元线性回归法进行相关性和确定性分析.结果 ①该地区大气中二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)以及空气动力学直径10 μm以下的可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度与居民脑血管疾病死亡人数之间存在显著相关(P＜0.05),其中大气中SO2、NO2、CO浓度每升高10 μg/m3,脑血管疾病死亡的相对危险度(OR)分别增加5.65%(95%CI,4.93%～6.37%)、1.03%(95%CI,0.24%～1.82%)和0.12%(95%CI,0.09%～0.14%),而PM10则呈显著负相关(P=0.00).②居民日脑血管疾病死亡人数与大气污染物浓度存在线性回归(P＜0.05),回归方程为:=16.917+72.092 (SO2)+26.190(NO2)-15.932(PM10)+2.062(CO).③从标化后的偏回归系数可以得出,自变量SO2浓度对应变量脑血管疾病日死亡的影响大.结论 该地区居民脑血管病死亡与大气中SO2、NO2和呈正相关,存在线性回归,其中尤以SO2的影响大,PM10则呈负相关;控制该地区SO2的污染水平是降低居民脑血管疾病死亡率的关键.
-
1985-2011年上海市金山区居民脑血管病死亡及其所致寿命损失的趋势分析
目的 了解1985-2011年上海市金山区居民脑血管病死亡情况及其影响因素,为政府部门制定脑血管病防治策略和措施提供参考依据.方法 采用Microsoft Access对1985-2011年间金山居民脑血管病死亡个案建立数据库,并计算脑血管病的粗死亡率、标化死亡率、年龄别死亡率、潜在寿命损失年、潜在寿命损失率和标化寿命损失率等指标.结果 1985-2011年,金山区居民脑血管病死亡率为127.66/10万,占总死亡的18.68％,位居全死因顺位的第3位.在此期间,金山区居民脑血管病死亡率呈较明显的上升趋势,但标化死亡率却呈现下降趋势.在各个时期,男性脑血管病死亡率要低于女性,但标化死亡率却要高于女性.随着时间的推移,45岁及以上年龄组脑血管病死亡率呈下降趋势,但80岁及以上组脑血管病死亡构成却呈上升趋势.27年间,男性和女性居民潜在寿命损失率和标化寿命损失率均趋于下降,但男性潜在寿命损失率和标化寿命损失率在各个时期均要高于女性.结论 脑血管病对金山居民的危害日趋严重,人口老龄化是造成金山脑血管病死亡率升高的重要因素.
