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下丘脑腹内侧核损伤大鼠脂肪肝形成机制探讨
目的: 探讨下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠脂肪肝形成机制.方法: 雌性SD大鼠分为下丘脑腹内侧核损伤肥胖组(VMH)和下丘脑腹内侧核非损伤对照组(sham),于下丘脑腹内侧核损伤和伪性损伤1w后,留取肝脏作形态学观察和测定肝脏甘油三酯、磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶及微粒体甘油三酯转运蛋白活性.结果: VMH组大鼠肝脏中甘油三酯的含量明显增高,是对照组的1.8倍,肝脏磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性均高于对照组.显微镜下,在VMH肥胖组大鼠肝细胞中可见有大量的脂质颗粒,而其对照组肝细胞中并没有见到类似的脂质颗粒.VMH肥胖组大鼠肝细胞的微粒体甘油三酯转运蛋白活性是对照组的1.15倍,而且肝脏微粒体甘油三酯转运蛋白活性与血浆胰岛素水平呈明显的相关关系(R＝0.863,P＜0.05).结论: VMH肥胖大鼠肝脏甘油三酯的产生和微粒体甘油三酯转运蛋白活性均明显增高,但后者的增加程度明显低于前者,这样可能导致肝脏中产生的甘油三酯不能被微粒体甘油三酯转运蛋白及时从肝脏转运出去,而导致甘油三酯在肝脏中积累形成脂肪肝.
关键词： 脂肪肝 下丘脑腹内侧核损伤性肥胖 微粒体甘油三酯转运蛋白 -
瘦素对下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠的代谢影响
目的: 探讨外周输注瘦素对下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus,VMH)损伤性肥胖大鼠的代谢影响. 方法: 大鼠分成四组,分别是(1)VMH损伤+瘦素,(2)VMH损伤+生理盐水,(3)VMH伪损伤+瘦素,(4)VMH伪损伤+生理盐水.在VMH损伤或伪损伤后,在背部植入灌注瘦素或生理盐水的微泵,每天记录体重、摄食量.7 d后,留取血样测定血浆葡萄糖、甘油三酯、总胆固醇、胰岛素及瘦素;分离子宫外周脂肪垫(perimetric fat pad, PFD)并称重;留取胰腺组织测定胰岛细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA). 结果: 在VMH损伤的两组中,瘦素和生理盐水输注的大鼠体重增加和摄食量没有差别,但在VMH伪损伤两组中,瘦素输注组的体重增加和摄食量少于生理盐水输注组.瘦素输注的VMH损伤和伪损伤组的血浆胰岛素、甘油三酯、总胆固醇分别低于其相应的生理盐水对照组.瘦素输注的VMH损伤和伪损伤两组的血浆瘦素水平没有差别,而在VMH伪损伤的两组中,瘦素输注组的瘦素水平高于其输注生理盐水的对照组.在VMH损伤的两组中,瘦素和生理盐水输注的肥胖大鼠PFD没有差别;在VMH伪损伤的两组中,瘦素输注组的PFD少于生理盐水输注组.在VMH损伤组中,瘦素输注组的PCNA阳性率明显低于生理盐水输注的VMH损伤组;在VMH伪损伤的两组中,PCNA阳性率没有差别. 结论: 瘦素对摄食量、体重以及体脂肪的调节作用依赖于下丘脑腹内侧核.外周输注瘦素可以降低血浆甘油三酯、总胆固醇.
关键词： 瘦素 下丘脑腹内侧核损伤性肥胖 胰岛素 -
下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠氨基酸代谢的变化
目的探讨下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠氨基酸代谢的变化.方法下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠用2 mA直流电造成下丘脑腹内侧核损伤后1、2、4、6、10及12周收集血样,分析血清氨基酸、葡萄糖及甘油三酯浓度.结果 (1)损伤后12周,肥胖大鼠的血清葡萄糖和甘油三酯浓度明显增高;(2)肥胖大鼠的血清支链氨基酸即缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸明显高于非肥胖组;(3)肥胖大鼠血清中的一些生糖性氨基酸如苏氨酸、甘氨酸、丙氨酸明显增高;(4)肥胖大鼠的血清精氨酸水平随肥胖的发展而呈进行性下降.结论下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠不仅血糖、血脂代谢紊乱,而且氨基酸代谢发生了异常的改变.
关键词： 下丘脑腹内侧核损伤性肥胖 氨基酸
