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共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响
目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸转移蛋白、酰基CoA合成酶基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病机制.方法:选雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75、1.50、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR法检测脂肪酸转移蛋白(FATP)、酰基CoA合成酶(ACS)、过氧化物酶体增殖物活性受γ(PPARγ)mRNA的表达水平.结果:高脂组大鼠血清FFA、胰岛素和血糖水平显著高于对照组,CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、胰岛素、血糖水平,并且可增加肥胖大鼠脂肪组织FATP、ACS、PPARγmRNA的表达水平.结论:CLA可通过激活PPARγ上调FATP、ACS基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗.
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非诺贝特对衰老大鼠肝脏组织酰基辅酶A合成酶的影响
目的 观察非诺贝特对衰老大鼠肝脏组织酰基辅酶A(CoA)合成酶的影响,探讨衰老后出现脂质代谢异常的可能机制及非诺贝特对脂质代谢的调节作用.方法 雄性SD年轻大鼠(4～6周龄)和老年大鼠(24个月龄)各16只,随机分为对照组(常规喂养2周)和实验组(非诺贝特喂养2周),测定大鼠血清三酰甘油和总胆固醇水平,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测大鼠肝脏组织酰基CoA合成酶水平.结果 与年轻对照组比较,老年对照组三酰甘油和总胆固醇水平升高,老年大鼠肝脏组织酰基CoA合成酶水平表达降低.实验组与老年对照组比较三酰甘油和总胆固醇水平均下降；肝脏组织酰基CoA合成酶水平均升高.结论 老年大鼠肝脏组织酰基CoA合成酶水平表达减少可能与老年脂质代谢异常有关；非诺贝特对老年脂质代谢异常有调节作用.
