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缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织面积密度变化及其机制的研究
目的研究缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织面积密度变化及其机制.方法模拟海拔5 km高原连续缺氧,制备HPH大鼠动物模型,用图像分析、光镜、电镜、组织化学等方法分析、观察缺氧后10、20、30 d和平原对照组肺组织面积密度及形态学变化.结果缺氧后大鼠肺组织面积密度明显增加,以20 d和30 d为著,缺氧10 d时为27.08%±1.29%、20 d时为31.33%±0.72%、30 d时为31.10%±1.95%,与对照组(22.78%±1.17%)比较,差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01).缺氧20 d时与10 d比较,差异有显著性(P＜0.05),缺氧30 d与10 d比较,差异无显著性,但其P值(0.057)接近显著性水平.大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(PⅡ)不同程度肿胀、退变,板层体减少或空化;肺泡腔表面活性物质(PS)呈泡沫状.各级小动脉管壁增厚;毛细血管内中性粒细胞滞留、嵌塞,血小板聚集;内皮细胞肿胀,基底膜增厚.结论缺氧可引起大鼠肺组织面积密度增加,肺泡有效气体交换面积减少.其变化与PⅡ和PS系统受损所致的肺萎陷、肺血管结构重塑、肺泡腔有形成分增加有关.
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1例浆液出血性渗出性胸膜炎X线分析
1 病例介绍患者,男性,7岁.来我院就诊时主要症状有疲倦、盗汗、低热、食欲减退、右侧胸痛伴咳嗽气短等.查体:体温37.6℃,发育正常,营养中等,意识清晰,全身淋巴结无肿大,头颅、五官、心脏及腹部均无明显异常,即往无结核病史及其它疾病史.X线表现左肺下野小面积均匀致密阴影,心膈角及肋膈角清晰可见.3d后该患者病情明显加重,临床症状除发热、乏力及食欲不振外,左侧胸痛明显加重,咳嗽频繁及呼吸困难.X线摄片发现左肺下野阴影呈弥漫性发暗,肋膈角及心膈角均显示不清.经过数日内科抗炎治疗,病情无明显变化,再次通过X线摄片所见左侧肺野呈大面积密度增高阴影,上缘至第3、4肋间,下缘呈一致性密度增高阴影,心、肋膈角消失,听诊呼吸音明显减弱,听诊呈大片浊音,病人症状日渐加重.
