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脂氧合酶介导的杀虫剂N-位脱甲基作用的体外实验
目的探讨细胞色素P450加单氧酶系以外的代谢途径对杀虫剂的脱烷基作用,检测脂氧合酶(LOX)介导的灭害威等的N-位脱甲基作用.方法通过Nash反应检测大豆脂氧合酶(SLO)对灭害威作用产生甲醛的量,反映其介导杀虫剂的N-位脱甲基反应速率.结果SLO对灭害威的脱甲基作用与反应时间以及SLO浓度、灭害威和过氧化氢的浓度呈依赖关系.在佳反应条件下,SLO产生甲醛的大反应速度(Vmax)为18 nmol@min-1@nmol-1.SLO对灭害威的米氏常数(Km)值为3.4mmol/L,对过氧化氢的Km值为235μmol/L.去甲二氢愈创木酸(NDGA)、棉子醇(gossypol)和芬宁东(phenidone)对脱甲基反应的强烈抑制作用提示,SLO起催化作用.还原型谷胱甘肽(GSH)或二硫苏糖醇参与反应时,甲醛的累积量明显降低,表明SLO对灭害威脱甲基作用时,产生自由基.丁羟基甲苯(BHT)和丁羧基苯甲醚(BHA)对甲醛的产生的抑制作用进一步支持这一论点.除灭害威外,发现其他的杀虫剂也发生N-位脱甲基作用,只是相对反应速率较低.结论一些杀虫剂在动植物体内可能通过LOX介导发生脱烷基作用.
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甲萘威对雌性大鼠血清雌激素水平及抗氧化系统功能的影响
目的观察甲萘威对雌性大鼠的生殖毒性并初步探讨其机制.方法雌性SD大鼠经口染毒甲萘威,剂量为0、1.028、5.140、25.704 mg·kg-1·d-1.阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;放射免疫法测定其血清雌二醇(E2)、孕酮(P4)水平;分光光度法测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活力以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果各剂量甲萘威染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组.染毒后15 d大鼠动情各期出现变化,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).25.704 mg·kg-1·d-1组大鼠体重增长明显低于对照组.各剂量染毒组大鼠的多个脏器系数均明显降低.25.704 mg·kg-1·d-1组大鼠血清中E2水平为(19.93±2.21)nmol/l,1.028mg·kg-1·d-1组大鼠P4水平为(1.21±0.40)nmol/l,与对照组[(28.76±6.12)、(0.63±0.39)nmol/L]的差异均有统计学意义(P＜0.05).随染毒剂量增高,大鼠SOD活力在卵巢先降后升,在血清中略升后下降;MDA含量则呈在卵巢中渐升高、在血清中略升后降低趋势;GSH含量和GST活力在卵巢中呈先降后升趋势,但在血清中,GSH含量呈下降趋势,GST活力先上升后下降.结论甲萘威可致雌性大鼠动情周期紊乱及雌激素水平改变,对大鼠的抗氧化系统产生一定影响.
