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Trim72基因在肝癌转移中的功能研究
目的 利用CRISPR-Cas9基因编辑技术验证与非小细胞肺癌转移相关的Trim72基因的敲除是否引起肝癌转移能力的变化.方法 建立稳定表达Cas9蛋白的小鼠肝癌细胞系Hepa1-6(Cas9),随后利用针对Trim72基因的单导向RNA(sgRNA)进行特异性基因敲除获得Hepa1-6(Trim72-KO)细胞系,再通过体外Transwell实验和体内皮下瘤肺转移检测评估该细胞系的迁移和侵袭能力.结果 利用CRISPR-Cas9系统成功获得了Hepa1-6(Trim72-KO)细胞系.Transwell实验结果表明,敲除Trim72基因后,Hepa1-6(Cas9)细胞系的体外迁移和侵袭能力增强;体内皮下瘤肺转移病理检查结果显示,Hepa1-6(Trim72-KO)细胞系(实验组)所成皮下瘤的体内转移能力明显强于未转入相应sgRNA的Hepa1-6(Cas9)细胞系(对照组).结论 通过CRISPR-Cas9系统成功获得了敲除Trim72基因的Hepa1-6(Trim72-KO)细胞系,该细胞系表现出较Hepa1-6(Cas9)细胞系更强的侵袭和转移能力,说明Trim72基因可能在肝癌的侵袭和转移中起重要作用,有望成为肝癌基因治疗的潜在靶点.
关键词： CRISPR-Cas9系统 Trim72 基因敲除 肝癌 -
MG53蛋白的研究进展
近年来研究发现,Mitsugumin53(MG53)蛋白是存在于心肌和骨骼肌中的一个新靶点[1],作为Tripartite motif-containing(TRIM)的家族成员之一,它被认为通过作用于伤口加快组织修复.MG53主要表达于骨骼肌和心肌,参与多种生理与病理过程,包括急性细胞膜修复,细胞内的囊泡转运和骨骼肌心脏缺血预适应,也被证明是骨骼肌损伤过程中调节细胞膜修复的关键因子[2].MG53蛋白可通过与胰岛素受体1结合后导致泛素依赖的胰岛素受体表达下降,终导致胰岛素抵抗和代谢综合征(metabolic syndrome,MS).现介绍了MG53蛋白既有对心肌细胞的修复作用,与此同时,又会诱发胰岛素抵抗,这有望为冠心病和MS的治疗提供新的靶点.
关键词： Mitsugumin53 心肌细胞修复 胰岛素信号通路 Trim72
