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氨甲酰胆碱增加大鼠心室肌细胞收缩机制的初步研究
目的:本文研究非选择性M受体激动剂氨甲酰胆碱(Cch)对心肌细胞收缩的作用,并同时观察L-型钙流,探讨其机制.方法:以分离大鼠的单个心室肌细胞为对象,采用膜片钳和单细胞收缩测量技术,在35℃恒温,细胞外钙离子浓度1.8 mmol/L,0.2 Hz,1.0 Hz刺激下测量细胞收缩幅度和ICa(L)、INa/Ca.结果:①大鼠心肌细胞收缩与刺激频率呈负相关;②选择△L0.2 Hz/△L1.0 Hz≥1.25(n=6)的细胞给予1.0 Hz的刺激,100 μmol/L Cch增加大鼠心室肌细胞收缩28%.③ Cch作用能被非选择性M受体阻滞剂阿托品阻滞,选择性M1受体激动剂MCN-A-343 100 μmol/L对细胞收缩无影响.④ 100 μmol/L Cch对ICa(L)无影响,但增加从+ 10 mV复极到-40 mV所产生的晚期尾电流,提示INa/Ca加大.结论:Cch能加强大鼠心室肌细胞收缩,它的作用由M2受体介导,其机制可能是通过加强INa/Ca,增加肌质网(SR)内的钙内容和钙释放,导致细胞收缩加强,而非通过L-型钙流.
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睾酮对实验性心肌缺血/复灌损伤的防护作用及机制研究
目的:探讨睾酮对实验性心肌缺血/复灌损伤的效应,并观察睾酮对心肌细胞氧化应激损伤的影响.方法:大鼠双侧输精管结扎,睾丸摘除,每天补充丙酸睾酮(200 μg/100 g体重).给药8周后,大鼠开胸取心脏,Langendorff装置上离体灌流,建立心肌梗死模型,测定冠脉流出液中LDH含量,和心肌梗死面积.酶解法分离大鼠心室肌细胞,复制H2O2应激模型,测定单个心肌细胞收缩力学指标,以及测定心肌细胞线粒体ROS生成量.结果:在去势模型中,丙酸睾酮处理显著地减少缺血/复灌后心肌梗死面积和冠脉流出液中LDH释放量.在分离的心肌细胞中睾酮预处理明显改善H2O2应激导致的±dL/dtmax和dL降低程度;睾酮(10-5 μmol/L)预处理能够减少H2O2应激引起的心肌细胞DCF荧光值增加,而此作用均能被ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD和线粒体通透性转换孔(mPTP)开放剂atractyloside所取消.结论:睾酮具有对实验性心肌缺血/复灌损伤的防护作用,而这种保护作用可能与其抑制线粒体通透性转换孔开放或/和促进线粒体ATP敏感性钾通道开放有关.
