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AT1受体在脑内胆碱能刺激引起的钠水排泄反应中的作用
目的和方法:本工作通过整体实验和免疫组化的方法,观察脑血管紧张素能AT1受体在侧脑室注射氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应中的作用和下丘脑室旁核TH-IR的变化.结果:用脑血管紧张素能AT1受体阻断剂Losartan(20 μg)预处理,可部分阻断侧脑室注射氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应和利尿作用(P<0.05).免疫组化实验显示侧脑室给予氨甲酰胆碱后40 min,下丘脑室旁核(PVH)、室周核(Pe)、弓状核(Arc)和下丘脑前区后部(AHP)的酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应活性明显增强. Losartan预处理后侧脑室再注射氨甲酰胆碱,除PaPo的免疫反应活性未发生明显变化外,上述其余神经核团的TH免疫反应活性明显下降.结论:在脑胆碱能刺激引起的钠水排泄反应中有AT1受体的参与;阻断脑血管紧张素能AT1受体对胆碱能刺激引起Arc 、Pe和AHP的儿茶酚胺能神经元兴奋性有下调作用.提示脑血管紧张素能和儿茶酚胺能神经通路在下丘脑室旁核等脑区共同参与介导了脑内胆碱能刺激引起的促钠排泄反应,同时血管紧张素能神经元还影响儿茶酚胺能神经元的功能活动.
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脑胆碱能刺激引起的促钠排泄反应和蓝斑ChAT-IR的变化
目的:观察大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(CBC)后蓝斑胆碱能神经元活性变化及其与促钠排泄反应的关系.方法:选用SD雄性大鼠通过整体实验和免疫组化方法,观察侧脑室给予氨甲酰胆碱(0.5μg)和/或阿托品(30μg)后肾排钠量的变化及蓝斑胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应活性的变化.结果:侧脑室给予氨甲酰胆碱后40 min,肾排钠量显著增加,蓝斑的ChAT-IR明显增强(P＜0.05);阿托品预处理后可明显抑制上述反应.结论:蓝斑的胆碱能神经元参与侧脑室注射氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应.
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脑胆碱能刺激引起的促钠排泄反应和肾的ChAT-IR的变化
目的:观察肾胆碱能系统在大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(CBC)诱导的促钠排泄反应中的作用.方法:通过整体实验和免疫组化的方法观察大鼠侧脑室注射CBC 0.5 μg后,肾排纳量的变化和肾的但碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应活性的变化;阿托品(30 μg)阻断脑胆碱能M受体后,对上述效应的影响.结果:侧脑室给予CBC后40 min,肾排钠量显著增加,肾近曲小管ChAT-IR显著增强(P＜0.05);阿托品阻断后,上述反应显著减弱(P＜0.05).结论:肾小管上皮细胞的胆碱能系统可能参与脑胆碱能刺激引起的肾促钠排泄反应.
