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NOS抑制剂对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响
目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响.方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率.结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3d时为明显.预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的大鼠第一相和第二相痛反应,并可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡过程;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡.结论:甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3d神经元凋亡为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用.
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HO/CO在甲醛炎性痛大鼠脊髓痛传导及痛觉过敏产生中的作用
目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用.方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度；采用观察热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值表示热和机械性痛觉过敏的程度.结果:Znpp各剂量组与单纯甲醛组相比,大鼠痛反应评分明显降低,且Znpp剂量越大,对大鼠痛反应的抑制作用越明显；与单纯甲醛组相比,Znpp各剂量组大鼠注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均无明显变化,而非注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显升高,且Znpp的剂量越大,这种改变越明显.正常大鼠鞘内注射HO的激动剂Hemin后,双侧足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显降低.结论:鞘内给予HO抑制剂可明显抑制甲醛诱导的自发痛反应及热和机械性痛觉过敏程度；正常大鼠鞘内给予HO激动剂可诱发热和机械性痛觉过敏的产生,提示HO/CO系统参与脊髓伤害性信息的传导和痛觉过敏的形成过程.
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静脉或鞘内注射盐酸奈福泮对大鼠甲醛炎性痛的影响及机制探讨
目的 评估盐酸奈福泮静脉或鞘内注射的镇痛效果及脊髓多巴胺能神经传递在其中的作用.方法 复制大鼠甲醛炎性痛模型,然后进行微透析研究,检测盐酸奈福泮注射后大鼠脊髓背角细胞外多巴胺浓度变化.通过预先注射舒必利,多巴胺D2受体拮抗剂,观察多巴胺水平变化与盐酸奈福泮镇痛的关系.结果 静脉注射盐酸奈福泮,可抑制甲醛诱导的Ⅰ期退缩反应,但对Ⅱ期退缩反应无影响.鞘内注射盐酸奈福泮可减少Ⅰ和Ⅱ期退缩反应,并呈剂量依赖性.微透析研究发现,鞘内注射盐酸奈福泮引起大鼠脊髓多巴胺水平增加.预处理舒必利不影响静脉或鞘内注射盐酸奈福泮的镇痛作用.结论 无论是静脉和鞘内注射盐酸奈福泮均有效缓解大鼠炎性痛.盐酸奈福泮镇痛机制可能不涉及脊髓水平多巴胺能神经传递.
