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平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制
目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组:正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB(NF-κB)的表达情况.结果 (1)肺组织形态学变化:HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.(2)各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类计数:哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[(2.15 ±0.44)×108/L]、气管壁厚度[(16.66±1.52) μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平(36.01±4.78、35.87±4.92)明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[(0.03 ±0.03)×108/L]、气管壁厚度[(6.61±1.14) μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平(12.78±1.47、11.57±1.64),两组比较差异有统计学意义(P均＜0.01).平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[(0.35±0.12)×108/L]、气管壁厚度[(11.57±1.26) μm2/μm]及NF-κB(29.13±1.92)、VEGF (28.28±2.02)明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.
