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平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制
目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组:正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB(NF-κB)的表达情况.结果 (1)肺组织形态学变化:HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.(2)各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类计数:哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[(2.15 ±0.44)×108/L]、气管壁厚度[(16.66±1.52) μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平(36.01±4.78、35.87±4.92)明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[(0.03 ±0.03)×108/L]、气管壁厚度[(6.61±1.14) μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平(12.78±1.47、11.57±1.64),两组比较差异有统计学意义(P均＜0.01).平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[(0.35±0.12)×108/L]、气管壁厚度[(11.57±1.26) μm2/μm]及NF-κB(29.13±1.92)、VEGF (28.28±2.02)明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.
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平喘固本合剂对昆系小鼠急性哮喘模型气道炎症作用影响
目的:探讨平喘固本合剂对昆系小鼠急性哮喘模型气道炎症作用影响及相关机制.方法:昆明系小鼠40只,随机分为对照组(A),哮喘模型组(B),喘固本合剂治疗组(C),布地奈德雾化治疗组(D)及平喘固本合剂联合布地奈德雾化治疗组(E).用鸡卵蛋白(OVA)致敏建立昆系小鼠哮喘急性气道炎症模型,并给与药物治疗10天.对各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞进行分类并计数,观察肺组织的病理变化,同时应用ELISA法测定灌洗液中炎症相关因子的水平变化.结果:与B组比较,C组、D组、E组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞教、巨噬细胞数及IL-4、IL-4/IFN-γ明显降低(P＜0.05),IFN-γ明显升高(P＜0.05).对于IL-4、IL-4/IFN-γ水平的比较C组与D组无明显统计学差异,E组与两者具有明显统计学意义(P＜0.05).HE染色显示C组、D组、E组较单纯模型组炎症细胞浸润,平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻.结论:平喘固本合剂对哮喘昆系小鼠气道炎症有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制IL-4的表达、炎性细胞聚积及促进IFN-γ的表达有关,并且可能与糖皮质激素有一定协同作用.
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平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响
目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响及可能的机制.方法 健康雌性昆明小鼠40只,随机分为空白对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、平喘固本合剂治疗组(C组).用卵清清蛋白致敏建立哮喘小鼠气道急性炎症模型,各组分别给予相应药物治疗10 d.对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行分类与计数,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织的病理变化,同时应用ELISA法测定BALF中白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)水平的变化.结果 与A组比较,B组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞明显增多(F=85.70～127.69,P＜0.05),哮喘模型制作成功;C组细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞较B组均明显减少,但较A组升高,差异有显著性(q=2.15～10.08,P＜0.05).与A组比较,B组中IL-4含量、IL-4/IFN-γ明显升高,IFN-γ明显降低,差异有统计学意义(F=186.17～378.06,q=17.02～21.46,P＜0.05);与B组比较,C组IL-4、IL-4/IFN-γ降低,IFN-γ升高,差异有显著性(q=4.80～7.18,P＜0.05).HE染色显示,C组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及肺组织黏膜水肿等炎症表现较B组明显减轻.结论 平喘固本合剂对急性哮喘小鼠气道炎症有明显的抑制作用,其作用机制可能与其抑制IL-4的表达、抑制炎性细胞聚积及促进IFN-γ的表达有关.
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平喘固本合剂对支气管哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液白细胞介素-17及呼吸道重塑的影响
目的 探讨平喘固本合剂对支气管哮喘(哮喘)小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17及呼吸道重塑的影响.方法 健康雌性昆明系小鼠40只,随机分为4组:正常对照组、哮喘组、平喘固本合剂干预组和布地奈德雾化干预组,每组各10只.采用卵清清蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型,正常对照组腹腔注射PBS,其余3组腹腔注射OVA混悬液,期间平喘固本合剂干预组每日胃饲平喘固本合剂.在激发阶段,正常对照组雾化吸入PBS,其余3组雾化吸入OVA.布地奈德雾化干预组于激发前雾化吸入布地奈德混悬液.采用ELISA法测定BALF中IL-17水平.免疫组织化学法测定肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)水平.结果 1.平喘固本合剂干预组和布地奈德雾化干预组BALF中IL-17水平明显低于哮喘组(P均＜0.05)；与正常对照组比较,平喘固本合剂干预组BALF中IL-17水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).2.平喘固本合剂干预组和布地奈德雾化干预组呼吸道MMP-9、TIMP-1表达水平和MMP-9/TIMP-1比值明显低于哮喘组,差异均有统计学意义(P均＜0.01)；与正常对照组比较,呼吸道MMP-9表达水平和MMP-9/TIMP-1比值明显增高,差异均有统计学意义(P均＜0.01),2个治疗组间比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 平喘固本合剂对哮喘小鼠具有抑制呼吸道炎症和重塑的作用,在一定程度上可替代布地奈德吸入治疗.
