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黄芩素甙对沙土鼠脑缺血海马微管运动蛋白Kinesin活性的影响
目的:观察黄芩素甙对脑缺血-再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性变化的影响.方法:制备沙土鼠前脑缺血-再灌注模型,脑缺血时间为10 min.应用免疫组织化学染色方法结合计算机图像分析技术,测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性.结果:在海马CA1区,常温对照组缺血-再灌注6、48和96 h时微管运动蛋白Kinesin活性分别降至假手术组的58%、38%和12%(P均<0.01),而黄芩素甙组在再灌注6、48和96 h后,微管运动蛋白Kinesin活性分别为假手术组的81%、61%和21%,均明显高于常温对照组(P均<0.05).在海马CA2、CA3和CA4区,微管运动蛋白Kinesin的活性无明显变化.结论:黄芩素甙可通过抑制脑缺血-再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白Kinesin活性的下降来达到脑保护作用.
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剔除小鼠神经微管运动蛋白Kif1b基因产生轴索型神经退行性病变
目的 研究杂合子小鼠Kif1b基因剔除后神经系统的病理改变,为Charcot-Marie-Tooth(CMT)病动物模型的分型提供病理学依据.方法用PCR和Southern blotting检测基因型和验证同源重组,通过脊髓前角细胞HE染色和坐骨神经甲苯胺蓝染色及电镜标本制备观察病理改变.结果 Kif1b基因组DNA用Southern blotting检测表明,PCR法挑选的19只小鼠全部发生了同源重组.杂合子Kif1b基因剔除小鼠的坐骨神经内,粗径有髓纤维轴索变性,数量减少.在光镜和电镜下可见轴索的限局性肿胀,肿胀处可见壅堵的细胞器,但未见髓鞘的改变、节段性脱髓鞘和"洋葱球"样改变;其脊髓前角细胞体中,HE染色可以看到典型的嗜酸性球状体变性,电镜下显示为各种细胞器堵塞在核周和在细胞通往轴索的出口处,包括排列紊乱的神经丝、线粒体、空泡及多室小体.脊髓前角细胞数目明显减少.结论杂合子Kif1b基因剔除小鼠的病理改变与人类CMT2A具有相似性.
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脑缺血再灌注对海马微管运动蛋白活性的影响
目的研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白kinesin活性的变化与延迟性神经元死亡(dekated neuron death，DND)的关系。方法沙土鼠前脑缺血再灌注模型，脑缺血时间为10分钟。采用免疫组织化学方法结合计算机图象分析技术测定kinesin的免疫活性。组织学检查判断DND。结果脑缺血再灌注后海马CA1区微管运动蛋白kinesin的活性明显下降，在再灌注6、48和96小时其活性分别仅为假手术组的49％、32％和12％(P<0.01)。在再灌注96小时，CA1区出现明显的DND，而CA2、CA3、CA4微管运动蛋白活性无明显变化。结论脑缺血再灌注后海马CA1区微管运动蛋白活性进行性下降，可能为DND的重要原因。
